ечень умерших от малярии, как и селезенка, отличалась своеобразным цветом и почти постоянным увеличением.
Характерно, что цирроз печени и ее уплотнение (чаще с увеличением, реже с уменьшением размеров) наблюдались преимущественно у лиц, умерших от хронической малярийной интоксикации, т. е. при длительном течении болезни. В 0,5% случаев в печени имелись абсцессы, связанные с сопутствующей дизентерией.
Цвет печени почти у всех умерших от малярии отличался серым, чаще аспидным или шоколадным оттенком. Только в 3,7% протоколов отмечена серо-желтая окраска печеночной ткани, наблюдающаяся при дистрофических процессах в паренхиме. Капсула печени, как правило, была напряжена; при уплотнении печени и особенно при циррозе наблюдалось утолщение капсулы. У 1,0% умерших печень оказалась окруженной плотными фиброзными спайками; в этих случаях имелся одновременно и фибр о пластический иериспленит, а смерть больных была связана с хронической малярийной интоксикацией.
Микроскопические изменения в печени обнаруживались главным образом в печеночных клетках и сосудистой сети. Если при смерти от малярийной комы в эпителии цечепи набшода-лись обычные для инфекционных заболеваний дистрофические изменения, то в сосудистой сети имели место характерные для малярии процессы: звездчатые эндотелиальные клетки капилляров были увеличены, набухшие, с большими отложениями гемомеланина. Капиллярная сеть принимала более отчетливые очертания в связи с увеличением звездчатых клеток, а также вследствие переполнения капилляров эритроцитами и макрофагами, содержащими паразитов и пигмент.
Posts Tagged ‘селезенка’
Печень и поджедудочная железа
Среда, марта 10, 2010Изменения со стороны органов пищеварения
Пятница, февраля 5, 2010Изменения со стороны органов пищеварения носят значительный характер. Язык обычно обложен беловатым налетом, часто суховат; у больных с кровоточивостью из десен, слизистой рта, кровавой рвотой и кровохарканием нередко отмечается неприятный запах изо рта. Имеют место язвенные стоматиты. Несмотря иа сухость во рту, повышенной жажды у больных не отмечается,
/Кивот мягкий; в ряде случаев имеет место увеличенная печень ж прощупывается селезенка; нередко оба органа уплотнены. Помимо кровавой рвоты и кишечпых кровотечений, иногда у больных наблюдаются поносы п боли в животе, а у части больных—и тошнота. Боли в области печени и в л«пюте можно поставить в связь с кровоизлияниями в глис-сонову капсулу и органы брюшной полости { Л. Л. Колачев).
При микроскопическом исследовании кала больных в 80,0% случаев могут быть обнаружены свежие часто немногочисленные эритроциты, причем иногда их обнаруживают даже у тех больных, которые не имеют признаков желудочно-кишечного кровотечения {Б. В, Картатпова),
Исследование желудочного сока в лихорадочном периоде дает лишь незначительное понижение соляной кислоты.
Дизурнческие расстройства встречаются редко, причем лишь в тяжелых случаях, чаше в агопалыюм периоде. 'Суточное количество мочи в лихорадочном периоде снижено. Функциональная способность почек обычно не нарушена. Б случанх с высокой альбуминурией отеков не бывает, артериальная гипертония также не была отмечена (А. А. Ко-лачев).
В моче в подавляющем большинстве случаев с первых дней заболевания обнаруживается белок, свежие эритроциты; количество белка вариирует от незначительного количества до 60/00. Количество эритроцитов—от 2—4 до 10 в поле зрения.
Довольно часто обнаруживаются единичные гиалиновые цилиндры. В типичных случаях крымской геморрагической лихорадки имеется азотемия в пределах от 55 до 85 мг%, причем эта азотемия держится на несколько дней дольше, чем альбуминурия (Б. Б, Карташова).
В остром лихорадочном периоде у всех больных имеются в той или иной степени нарушения со стороны нервной системы, причем они не всегда параллольны выраженности геморрагического синдрома; так, цри малой интенсивности геморрагических явлений могут быть отмечены значительные нарушения со стороны нервной системы. Заболевание начинается с сильных головных болей, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой, ломотой в теле, особенно в пояснице. Как проявление общемозговых, токсико-инфекционных симптомов у больных с первых дней отмечается заторможенность и сопливость. Сознание, как правило, остается ясным. Наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации. Психомоторное возбуждение отмечается в единичных случаях. Менингеаль-ные симптомы наблюдаются относительно редко (в 10,0—15,0% случаев), чаще в первые дни, и исчезают с падением температуры, а иногда и раньше. Симптом Корнита встречается чаще, чем ригидность мышц затылка. Из черепных нервов в процесс вовлекается только лицевой и подъязычный нервы, поражающиеся по центральному типу. Параличи мышц и атрофии не обнаруживаются, У четверти всех больных может быть отмечена гипо-мимнл и гинокикез.
Печень и селезенка
Пятница, августа 28, 2009Печень и селезенка нормальных размеров, Желтухи не отмечается. За субиктеричность склер иногда ошибочно принимается желтоватая окраска склер—результат последней стадии рассасывания подконъвлштиваль-иых кровоизлияний.
Со стороны мочи в этот период отмечаются следующие изменения: удельный вес низкий (1 010—1 012), слизи еще много, количество белка быстро уменьшается, вскоре остаются лишь следы белка, а затем оц исчезает совсем, В отдельных случаях небольшая альбуминурия держится дольше. В осадке определяются выщелоченные н свежие эритроциты, но в меньшем количестве, чем они имелись в лихорадочный период болезни. Иногда в осадке мочи оказывается увеличенным количество лейкоцитов в течение 1—2 дней (пиэлит, цистит на почве кровоизлияний в слизистую оболочку мочоеыводящих путей). В осадке мочи встречаются фибриниые цилиндры и круглые клетки, а также гиалиновые цилиндры. Количество ^иоринных цилиндров увеличивается но мере уменьшения и полного исчезновения альбуминурии, причем в течение рпда диен (до 10) они находятся в большом количестве и в безбелковой моче.
Состав крови больных постепенно изменяется; количество лейкоцитов приходит к норме, миэлоциты встречаются реже, юные формы нейтро-филов исчезают, количество палочкоядерных резко уменьшается, число сегментоядерных приходит к норме, вновь появляются эозинофильт (если опи исчезли в разгар болезпи), количество моноцитов остается несколько повышенным, клеток раздражении становится меньше.
В большинстве случаев после 12—13-го дня болезни удается констатировать лишь единичные юные клетки или миэлоциты на фоне нормального количества лейкоцитов и нормальной в остальном лейкоцитарной формулы; клетки раздражения уже отсутствуют.
Количество гемоглобина падает. Число эритроцитов уменьшается до 3 500 000—4 000 000. Количество тромбоцитов нарастает, РОЭ ускоряется до 40—'55 мм в час.
Остаточный азот крови постепенно снижается, но его уровень может быть выше нормы до 20—30-го дня болезни, в зависимости от тянсести заболевания. Количество хлоридов крови постепенно увеличивается. В зтот период вирус не обнаруживается в крови н моче больных.
Лив1ь постепенно к концу этого периода стихают боли в пояснице и животе, прекращается икота, а затем и рвота. Общее состояние больных улучшается, восстанавливается сои. С прекращением рвоты больные много и жадно пьют, наступает полиурия, начинают исчезать патологические элементы осадка мочи.
В этот период (конец первой недели) или позже—на 2—3-й неделе болезни возникает самое грозное осложнение геморрагического нефрозо-нефрита—спонтанный разрыв коркового вещества одной или одновременно обеих почек. Диагностика этого ослоншештя базируется главным образом на внезапно появляющемся ухудшении общего состояния больного. У больных усиливаются боли н пояснице и животе и быстро развивается состояние, близкое к шоку: пульс унащается и слабеет, кровяное давление еще больше снижается, черты лица заостряются, взгляд застывший, неподвижный. Силы больного быстро падают, он впадает в забытье, и через несколько часов наступает смерть.
Пациенты
Пятница, августа 28, 2009Приводим для иллюстрации примеры клинического течения дизентерии.
Наблюдение 1. Больная Ш., 22 лет. Заболела внезапно 31/VIII. Появились боли в ж и йоте, частый стул со слизью и кровью, температура 38,1°. Обратилась к врачу в первый ше день заболевания л немедленно была направлена в ИГ. На ПМП волу ч ила бактериофаг,
Больная правильного телосложения, удовлетворительного питания, в пропитой дизентерией ие болела. В подразделении .случаев кишечных заболеваний-пс было.1
За дна дня до заболевания пила в деревне сырое молоко. Со стороны органов дыхания и кровообращения отклонений от нормы не наблюдалось. Тоны сердца ясны, пульс 98 ударов я минуту. среднего наполнения.
Артериальное"давление 125/80. Печень и селезенка не пальпировалась. Живот впалый, болезнен при пальпации. особенно в области сигмовидной кишки. Стул со слизью и кровью до 15 раз в сутки. Кровь: НЬ 80%, эр. 4 005 000, л. 11 000, э. 2%, с. 7%, с. 65%, лимф. 23%, ион. 3%; РОЭ 20 им в час. Моча; белок 0,33%, п осадке клетки плоского эпителия 4—5 в поле зрения, пшшндры гиалиновые и эритроциты выщелоченные единичные. Мри ректороманоскопии обнаружены язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки в нижней ее трети.
В госпитале больной назначен сульфатназол по схеме. Температура держалась в пределах 38—37,8°, стул стал реже (8—9 рав в сутки), боли продолжались в течение 3 дней, С 5-го дня заболевания установился оформленный стул с незначительной примесью слизи, тецезмы стали реже, боли уменьшились. 10/IX температура нормальная, стул 2 раза в сутки.
Ректор ома поекопия 10/1Х: рубцующиеся язвы. Слизистая оболочка отечна, зерни-ста, отдельные капли крови па рубцующихся язвочках. Кровь: НЬ 72%, эр. 4 125 000, я. 5 600,а. i%, и. 6%, с. 03%, лимф. 24%, мои. 6%; РОЭ И мм в час. Вывеяна палочка Гисс-Флокснера. Па 27-й день в состоянии роконволесценцыы была выписана и приступила к работе.
Наблюдение^ 2, Больной Ш. заболел 2/V 1942 г. Постудил в ИГ 6/V с диагнозом бактериальной дизентерии; предварительно прошел 2 этапа. Больной правильного телосложения, удовлетворительного питания; в возрасте 37 лот перенес вос-палепие легких, других заболеваний не помнит; прививок не получал. Заболел ночью 2/V, почувствовав сильные схваткообразные боли в животе, позывы на низ. К вечеру следующего дня больной заметил прожилки крови в испражнениях, а затем и слизь. В тот жв день обратился к врачу, который дал ему бактериофаг и направил в МСБ; частые позывы продолжались и в МСБ; лишь 6/V больной был направлен в ИГ.
В госпитале диагноз дизентерии клинически и ректороманоскопичееки подтвердился. На слизистой оболочке нижнего отрезка сигмовидной кишки были обнаружены кровоточащие язвы, отек слизистой оболочки и небольшие дифтеритического характера налеты. Взятый со слизистой оболочки стерильным тампоном материал для посева на чашки Петри дал рост палочки Григорьева-Шига.
У больного отмечалась резкая интоксикация, температура доходила до 38,3°; артериальное давление 110/85. Кровь: НЬ 70%, эр. 4 050 000, л. 7 100, в. 1%, п. 6%, с. 69%, лимф. 14%, мон. 19%.
Моча: мутная, белок отсутствует, лейкоцитов 4—5 в поле зрения. Больной полечил 15 смя бактериофага и с 7/V по 1,0 сульфидина 8 раз п сутки в течение 2 дней: введено 60 000 АЕ противодпзентерийпой сыворотки, 5 мл 40% глюкозы с 5% аскорбиновой кислотой—внутривенно. 7/V температура упала до 36,6", 12—13/V в испражнениях еще определялась слизь; с 17/V стул оформлен, Рскторома] toe копия— рубцующиеся язвы. Состояние больного хорошее, стул нормальный, оформлен. Ректо-романоскопия 28/V: слизистая оболочка сигмовидной кгппки нормальная. Посевы кала и* дизентерийную группу дважды дали отрицательные результаты.
Выписан в" состоянии рекойвалесценции в запасную часть.
Лимфатические узлы
Пятница, августа 28, 2009Исследование селезенки как при малярийной коме, так и при хронической малярийной интоксикации в огромном большинстве случаев сразу позволяет установить на секции диагноз малярии, V умерших от малярии наблюдались два основных признака ее: увеличение размеров селезенки и своеобразная окраска ткани, связанная с отложением малярийного пигмента.
Принимая, что в норме в среднем размеры селезенки равны 11у8х X 4 см, а вес 150 г (А. И, Абрикосов), и сопоставляя эти цифры с величинами, обнаруженными при вскрытии умерших от малярии, можно притти к заключению, что лишь в 1,6% вскрытий размер селезенки почти не превышал нормы. У 6,8% умерших селезенка была увеличена в V/s раза, у 30,1%—в 2 раза, у 29,5%—в 3 раза, у 22,7%—в 4 раза, у 7,8%— в 5—6 раз и у 1,5%—в 8—9 раз по сравнению с нормой. Наибольший вес селезенки достигал 1 380 г (при хронической малярийной интоксикации).
Длительное заболевание малярией иногда вело к развитию вокруг селезенки плотных Рубцовых спаек (фиброзный, фибропластический, пе-распленит), найденных у 2,6% умерших от малярии. Б 1,6% случаев в ткани селезенки были обнаружены довольно крупные некротические очаги белого или грязносерого цвета, имевшие иногда форму инфарктов. Эти изменения, а также фиброзный перпспленит чаще наблюдались при хронической малярийной интоксикации и лишь изредка встречались у умерших от малярийной комы, развившейся в период рецидива или реинфекции. В остальных случаях было отмечено резкое напряжение капсулы селезенки, придававшее ей весьма плотную, почти деревянистую консистенцию; однако на разрезе ткань селезенки оказывалась очень дряблой, часто кашицеобразной.
Резкая гиперплазия селезенки и связанное с ней напряжение капсулы приводили к разрывам селезенки, найденным у 3,6% умерших от малярии; разрывы всегда являлись причиной смертельного внутри-брюшного кровотечения. Как правило, первоначально возникала суб-гсапсулярная гематома, затем следовал разрыв фиброзной капсулы, располагавшийся одинаково часто как на выпуклой, так и на вогнутой поверхности органа. Из числа всех разрывов селезенки 2/3 наблюдались у лиц с хронической малярийной интоксикацией и */3—у умерших от комы. Не было никаких оснований считать, что разрывы селезенки связаны с травматическими факторами.
На разрезе ткань селезенки при свежих заболеваниях или свежих рецидивах имела вид более или менее компактной кашицеобразной массы. Окраска ткани вариировала между серым и шоколадным цветом (См. рис. 22). Обычная окраска ткани селезенки не была отмечена ни в одном случае. У 2,6% умерших от малярии цвет селезенки определен как серый, у 82,7%— как аспидный я у 14,7%—как шоколадный. При этом необходимо учесть субъективизм в определении оттенка цвета, так как вскрытия производились разными лицами. Личные наблюдения показали, что аспидный цвет с шоколадным оттенком обнаруживался при наименее продолжительных и наиболее тяжелых формах малярии, сопровождавшихся комой.
Степень гиперплазия органа была непосредственно связана с клинико-анатомической формой малярии; при коматозной форме (независимо от того, имелись ли в селезенке изменения, характерные для длительного заболевания малярией), ткань селезенки всегда давала обильный соскоб, в то время как при хронической малярийной интоксикации ткань была нлотпой, без соскоба или почти без соскоб а; на поверхности разреза заидны были многочисленные белесоватые прослойки, фолликулы плохо различались. Такие изменения отмечены в 20,6% вскрытий, т. е. почти у всех умерших от хронической малярийной интоксикации. В остальных случаях затяжной малярии острую гиперплазию селезенки можпо было поставить в связь с осложняющими (бронхопневмония) или сопутствующими {крупозная пневмония, дизентерия) заболеваниями.
Диагноз
Пятница, августа 28, 2009В 6,8% окончательных госпитальных диагнозов малярия охарактеризована как «хроническая* без указания вида паразита. Трудно сказать, имелись ли в этих случаях дбйствнтельпо затяжные формы малярии или диагноз «хронической малярии» использовался для заболеваний, истинная причина которых осталась нераспознанной.
Особенностью течения малярии (трехдневная форма) среди гражданского населении в годы Великой Отечественной войны была склонность к упорному рецидивированию (Л. К. Коровники! и М. Г. Розепбаум, И. А. Кассирский, В. В. Планов, Ф. М. Топорков). Клинические прояь-ления терциапь] упорно повторялись, несмотря на энергичное прерывание первичной серии лихорадочных приступов и правильно и настойчиво проводимое и р от и воре ци дивное лечение. Известны случаи возникновения рецидивных лихорадочных приступов болезни во время проведения очередного противорецидивного курса лечения,
Необычное течение малярии приписывали действию «завозных* штаммов плазмодиев (среднеазиатских, румынских, итальянских и, может быть, совероафриканских). Отсутствием иммунитета катим новым штаммам у жителей средней нолосы пашей страны объяснялась малая эффективность специфического лечения таких форм малярии (В. Н. Беклемишев, И, А. Кассирский).
Рассмотрение течения отдельных форм малярии у военнослужащих в условиях войны лучше всего может быть проведено но демонстративным историям болезни.
Остро протекающая свежая (первичная) или рецидивная мадярня с правильным чередованием лихорадочных приступов иллюстрируется следующими примерами.
Больной Г. Температурная кривая типичной трехдневной малярии. При исследовании крови плазмодии не обнаружены; лихорадочные приступы быстро купированы приемами хинина.
Больной Ш. По анамнезу свежее заболевание; температурная кривая типичной правильно перемежающейся лихорадки; увеличенная селезенка; кровъ не подвергалась не следованию.
Хотя в приведенных случаях диагноз боленни пс подтвержден исследованиями кропи, по типичное течение лихорадки в сочетании в одном случае е увеличением селезенки, в другом—с эффективностью специфической терапии позволяет не сомневаться в правильности диагноза в этнх и подобных им случаях.
У ряда больных лихорадка не укладывалась в рашш пере мешающегося типа и имела неираиильпьтй характер. Примером может служить следующий случай.
Больной В. поступил с высотой температурой, которая быстро упала при постель-иом содержании п более ые поднималась; селезенка sa время пребывания в госпитале не прощупывалась; плазмодии не были обнаружены; в лейкоцит арной формуле крови— лимфопитоз.
Приведенный случай и подобные ему диагностировались как малярии на основа вин Косвенных признаков (картина белой крови, пребывание в малярийной местности и т. п.) и по понятным причинам могут возбуждать сомнения в точности их рас и оз капания,
В части остролихорадочных заболеваний, диагносгщроваиных как малприл, у больных отмечена более или менее интенеирщая желтуха.
Больлой Т. заболел 9УУ 1954 г., поступил в госпиталь с йвтеяедвнрй желтухой и перемежающейся трехдневного типа лихорадкой: пллймоди и в кропи не обнаружены.
Больной М., по анамнезу болел малярией и 1S42 г., заболевание сопровождалось желтухой. Вновь ааболел 2/1И 1944 г. типичными приступами трехдневной малярия; в кропи обнаружены PI. vivax; кожа и склеры ясно желтушны. Под влиянием специфического лечении острые проявления малярии исчезли ь течение недели, желтуха. стала еле яаметной. Реконвалесцент пыписап в часть.
Появление желтухи при малярии может зависеть и от массивного: распада эритроцитов (гемолитическая желтуха), и от поражении паренхимы печени продуктами распада плазмодиев, эритроцитов и меланином (паренхиматозная желтуха).
Наиболее яркое выражение остро текущей малярии в разбираемом материале представляют случаи а преимущественным поражением головного мозга, объединенные в группу так называемой «коматозной малярии». Такие случаи составляют во всем материале историй болезни 0,9%,
Больной Н. заболатг в Сталинградской области. Во время одного из приступов впал в коматозное состояние: сознание потерял полногтьго; на отелнки, термические и механические раздражения не реагирует; шумное глубокое дыхание; зрачки расширены, на свет и аккомодацию не реагирует, В крови обнаружены шизонты тропической малярии. Смертельный исход. На вскрытии подтвержден диагноз мозговой форкч.г малярии.
Больной X. поступил е острыми проявлениями трехднепной малярии; в крови обнаружены шизонты и гаметоциты Fl. vivax; па 11-й день болезни, с наступлением очередного приступа лихорадки, нпал в коматозное состояние. Сознание полностью потеряно, на оклики и иные раздражения не реагирует. Лечение подкожными инъекциями раствора днусолянокислого хинина. Быстро выведен из коматозного состояния.
Реакция оседания эритроцитов
Пятница, августа 28, 2009Реакция оседания эритроцитов при оотролихорадочной малярии всегда значительно ускорена—до 30—40—50 мм. Количество лихорадочных приступов при первичной малярии нариирует, ио даже при отсутствии лечения оно редко превышает 10—12. Самопроизвольное прекращение приступов (без лечения) связывают с остановкой шизогонии, т. е. неполового цикла развития. В организме больного остаются обычпо гаметоциты. Больной вступает в латентный период инфекции (malaria Latens). Однако, по литературным данным, почти в половине случаев (чаще при тропической форме) заболевание малярией заканчивается вместе с периодом первичной атаки или даже после нескольких первичных приступов. В таких случаях селезенка и печень уменьшаются до нормы, нормализуется красная и белая кровь, а таюке реакция оседания эритроцитов. Е. М- Тарс-ев подчеркивает, что иногда на основании клинических данных трудно бывает решить, имеется ли у данного больного, перенесшего первичную атаку малярии, период латенции пли он совершенно [Ширакилея от заболевания уже в течение первичной малярии.
Как уже указывалось, в половине случаев после более или менее предо лжятельпого скрытого периода наступает возврат приступов—рецидив болезни. Иногда возвраты отмечаются очень скоро—ранние рецидивы, что чаще наблюдается при коротком и несистематическом лечении. Наиболее часто ранние поз в расы наблюдаются через 3—4 педели после прекращения приступов первичной малярии.
Поздние рецидивы возникают после длительного латентного периода— через 3—5—У месяцев после перенесенной первичной атаки.
Особое значение имеют безлихорадочные обострения болезни, так называемые холодные рецидивы, устанавливаемые только при систематическом исследовании крови, а также стертые приступы с незначительным повышением температуры, лепшм познабливанием, нередко выраженным общим недомоганием', в этих последних случаях большое диагностическое значение имеет перемежающийся характер возникновения указанных выше рудиментарных симптомов, анамнестические указания на перенесенную первичную малярию; решает же диагностику обнаружение в крови возбудителей малярии, причем при холодных рецидивах и стертых приступах поздних рецидивов в крови находят бесполые и половые формы паразитов.
Из истории болезни
Пятница, августа 28, 2009Наблюдение 5. Больной О., 32 лет. Вакцинирован против сыпного тифа за 3 месяца до болезни. Заболевание* началось с болей в суставах и мышцах, в лояс-нипр; температура 37° утром, 3Sr' вечером, отсутствие аппетита, нарушение сна; головная боль, стул задержан; небольшой озноб; слег на 4-й день болезнп.
При поступлении состояние бодрое. Лицо гииеремировано, Сыпи нет. Язык облолчец.
Пульс 100 ударов в шшуту, удд влет верительного наполнении. Артериальное давление 110/70. Сердце: границы в пределах нормы, тоны чисты.
Легкие: дыхание везикулярное, 30 в минуту. Житзот мягкий, безболезнен. Печень увеличена, селезенка определяется увеличенной лишь церкуторно.
Неврологический статус без изменений.
На 5-й день болезни появились единичные элементы сипи розеолеаного характера на боковых поверхностях туловища; сыпь держалась 3 дня.
Реакция Вейль-Феликеа отр ид а тельная.
К 10-му дню болезни температура литическн снизилась до нормы.
Наблюдение 6. Больная О., 20 лет. Заболела спустя месяц после вакцинирования. Заболепанне началось с озноба, головной боли/общей клабости. Температура на 3 и день болезни 38,6". Слегла при температуре 37,6° на 4-й день болезни.
Поступила на б-й день болезни с температурой 37,2°. Возбуждение. Лицо гипоре-мяровано, одутловато. Глаза блестящие. Незначительная инъекция сосудов склер. Сыпи нет. Язык суховат, обложен, обычного объема.
Пульс 70 ударов в минуту, мягкий, ритмичный. Артериальное давление 90/65. Сердце: поперечник 11,5 см, при аускультадии 1 тон на верхушке глуховат. II—усилен.
Дыханий 42 в минуту. Легкие: перкуторный тон ясный, хрипов нет.
Живот умеренно вздут, мягкий, безболезнен. Печень 11,5 см, селезенка в боковом положении определяется гшркуторно на V1H ребре, нижний край но прощупывается.
На 8-й дець боленпи на боковых поверхностях туловища обнаружены единичные элементы сыпи розеолезлого характера. Сыпь держалась до 10-го дня. С 7-го по 11-й день печень и селезенка ясно увеличены,
Неврологический статус на S-й день болезни: обнаружен нерезко выраженный симптом Кернига.
Положительная реакция Вейль-Феллкса на 11-й день болезни (1:100).
Наблюдение 7. Больной Г., 22 лет. Вакцинирован за 3 месяца до заболевания. Поступил на 4-й день заболевании; беспокоило лишь повышение температуры. Заболевание началось с некоторой разбитости, недомогания, тяжести в голове, учащенного пульса (100 ударов в минуту при температуре 37,3°). К вечеру познабливало, пропал аппетит: температура повысилась до 39,9 . Мышечных болей в пояснице де было,
На 2-й день заболевания температура утром 37,4°, вечером 40,5°. На 3-й день болезни слег при температуре 37,5° утром я 4(г вечером; отсутстние аппетита, повышенная жажда. Ознобы не повторялись; поты по ночам,
При поступлении, несмотря на повышенную температуру (39,3s), самочувствие удовлетворительное. Отмечается лишь небольшое гол он окру жени в. Сон сохранен, аппетит удовлетворительный.
Незначительная инъекция еаеудоя конъюнктив век. Сыпи нет. Язык обложен, влажный.
Пульс 96 уларов в минуту. Артериальное давление 95/60. Сердце; поперечник 10,5 см,"верхушечный толчок слабый в пятом межреберье, па 0,5 ем киутрш от левой среднеключичной дшшм; при аускультации I тон на верхушке приглушен.
Легкие: дыхание везикулярное. Живот травильной конфигурации; печень и селезенка увеличены, последняя плотноватой консистенция. Неврологический статус без изменений.
На 9-й депь болезни обнаружена сыпь роаеолезного характера—единичные элементы на боковых поверхностях туловища и на спине. Сыпь держалась до 11-го дня включительно.
Лихорадочный период длился 0 дней, температура снизилась укороченным лизисом.
Положительная реакция Вейль-Федикса (1 : 100) на 6-й и 11-й день болезни.
В периоде выздоровления отмечалось некоторое ухудшение памяти.
При стертой форме сыпного тифа
Пятница, августа 28, 2009При стертой форме сыпного тифа у привитых клинические признаки или слабо выражены, или отсутствуют. Эта форма довольно многочисленна (в среднем около 22,0%); практическое значение ее очень велико,
Длительность заболевания 6—10 дней, по некоторым авторам еще меньше. Заболевание развивается относительно медленно, и 60,0% больных оказываются вынужденными слечь в постель лишь на 4—5-й день болезни.
Высота температуры при лихорадке различна; у одних больных она достигает только 38° (т. е. остается субфебрильной); у других она выше (38,5 - 39,5°); однако относительно породно (у 25.0%) она выше 40°. Несмотря па высокую температуру, общая интоксикация вырашеыа слабо. Максимальная температура наблюдается в период от 2-го до 6-го дня болезни чаще всего уже на 3—4-й день болезни; длительность периода наивысшего подъема невелика—3—6 дней, чаще 3—5 дней (средняя—4 дня). Кривая может быть волнообразной, а также атипичной.
Ознобы в начале заболевания часты, но различной силы; они отсутствовали лишь у 15,0% больных.
Общее состояние больных вполне удовлетворительное, но головные боли постоянны и чаще резко выражены. Мышечные и суставные боли также наблюдаются часто.
Высыпание в значительной степени атипично. Многие авторы не наблюдали сыпи у части больных стертой формой, приблизительно у 8,0% больных, т.е. относительно не часто. Если учесть, что экзантема при стертой форме сыпкого тифа у привитых всегда скудна (иногда сводится к единичным элементам), быстро исчезает и нередко появляется не в обычные сроки высыпания, легко понять, что у ряда больных она может быть и ие обнаружена.
Экзантема у 60,0% больных появляется, как обычно, на4—5-йдень болезни; в 5,0% ока высыпает ун-те на 3-й день; у 30,0% больных обнаруживается со значительным запозданием—на 6—8-й день болезни. Держится сыпь лишь 1—3 дня, гораздо реже (только у 15,0% больных) 4—5 дней; сыпь розеолезная, не переходит в петехиалыгую; редко (у 15,0%) удается обнаружить 1—2 первичные нетехии или единичные папулезные элементы, Розеолы своеобрааны: они различной величины и очертаний, но тусклы, мало заметны; А. В. Бурмакин и М. И.. Осадчая удачно называют их «выцветшими», «слинявшими*. Такой характер розеол отмечается и при легкой форме сыпного тифа у привитых, но далеко не всегда, а главвым образом при скудных экзантемах; при стертой форме тусклость розеол является почти правилом. Характерна, кроме полиморфности, лишь локализация сыпи (боковые поверхности грудной клетки, внутренние поверхности плеча, ладони, предплечья).
Изменения сердечно-сосудистой системы незначительны, по своеобразны. Брадикардия до 5—6-го дня болезни наблюдается примерно у 40,0% больных, а позднее даже чаше (до 65,0%). Тахикардия в начале болезни более часта (30,0%), например, при температуре 38,3—38,8°, пульс 72—88 ударов в минуту; при 39,4°—только 90 ударов в минуту и значительно реже (10,0%) в разгаре болезни. Учащение пульса невелико (до 96, редко до 100 ударов в минуту). Минимальное артериальное давление 50—70 мм, пульсовое давление 30—50 мм (в среднем 40 мм).
Дыхание обычно 20—28 в минуту (в среднем 24 в минуту).
Меиингеальных явлений нет или они слабо выражены; патологических рефлексов нет. Bee же у 80,0% больных обнаруживают оральные рефлексы и у 30.0%—симптом Мариноско.
Печень и селезенка почти постоянно увеличены.
Пациенты
Пятница, августа 28, 2009Наблюдение 3. Больной Ч., 25 лет. Вакцинирован за 2 месяца до заболевании. Поступил на 3-й дедь заболевания; температура 37,7°, диагноз: грипп. Жалобы: головная боль, «насморк», боли в пояснице и икроножных мышцах. Заболевание началось остро с озноба, сильной головной боли; температура 39,8й. Слег на 2-й день болезни.
При поступлении больной говорлив, сознание ясное. Лицо бледное. Края век отечны. Глазная щель немного сужена. Сыпи нет. Язык слегка обложен, влажный, Сердечно-сосудистая система: пульс 84 удара в мнпуту, ритмичный, у до плети ори тельного наполнения. Сердце: границы в норме, тоны приглушены. Печень: вертикальный диаметр 11 см. Селезенка в бококом положении перкутируется с IX реира.
На 5-й день заболевания появилась необильная сыпь роз ео.тешю-папулезного характера на боковых полорхпостнх туловища и медиальных поверхностях нерхних конечностей (на кистях и стопах сыпи нет). Экзантема держалась до 8-го дня.
Неврологический статус: симптом Корни га положительный, патологических рефлексов вет; оральные рефлексы вызываются, симптом Map и нес ко положительный.
Температура критически снизилась па 9-й день болезни. Печень, селезенка были увеличены до 9-го дня болезни.
Положительная реакция Вейль-Феликса на fi-й день болезни. Отрицательная на 13-й и 17-й день болезни (1 : 800)^
Выписался на 9-й день с нормальной температурой (18-й день болезни) в хорошем состоянии.
Наблюдение 4, Больной Т., 20 лет. Поступил на 4-й день болезни при температуре 38,5° с жалобами на небольшую головную боль (н лобной и затылочной областях). Заболевание началось с нарушения работоспособности, отмечавшегося в течей во 3 дней. На 4-й дань с утра был о зной, температура повысилась до 3SC, подрались боли в области затылочных мышц и глазных ямок, светобоязнь, головная боль.
Вакцинирован 4 месяца назад. Общей реакции на введение вакцины не было, местная реакция дшпь после двух прививок проявлялась инфильтрацией и болезненностью, державшимися 48 часов.
Объективно: больной среднего роста, правильного телосложения. На коже туловища (боковые поверхности) и медиальных поверхностях верхних конечностей имеется довольно обильная розеолезная сыпь. Сосуды склер и конъюнктив нерезко ипытци-рованы. Язык чист, влажен.
Сердечпо-соцудйстая система: пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Сердце: границы в норме; при аус культ а цм и—нечистый I тон на верхушке, акцент И топа на легочной артерии.
Легкие: неркуторно звук ясный, дыхание везикулярное. Живот правильной конфигурации, безболезненный; печень: поперечник 11 см; нижний край селезенки определяется на 1 см ниже реберной дуги, плотноватый.
Оральные рефлексы отсутствуют.* Сухожильные рефлексы нормальны, патологических нет. Намек на двусторонний симптом Кернига.
Реакция Вейль-Фс.тикеа производилась 3 раз неизменно с отрицательным результатом.
Температура к 10-му дню болезни снизилась литически. Головная боль отмечалась до 8-го дня болезни. Сыпь держалась только 48 часов.