По данным 0. 10. Берната, после первой ипъекцни (0,5 мл вакцины) повышений температуры не было; после второй и третьей инъекций они -были отмечены у 11,5% привитых. В большинстве случаев они были незначительными (у 8,5%—от 37° до 37,9°); но все же у 3,0% вакцинированных температура доходила не только до 38°, но и до 39° п 40°. Повышенно температуры наступало через 6—7 часов после инъекции и уже иа следующий депь исчезало; но прп более резких реакциях температура через 24часа падала до 37,5—37,8s и только к 36—48 часам достигала нормы. Эта лихорадка, как правило, сопровождалась познабливанием или ознобом, болями в суставах, нарушениями сна и понижением аппетита.
Из других явлений Общей реакции на первый план выступила боль и тяжесть в голове. Эта своеобразная головная боль после первой инъекции была отмечена у 20,0%, а после второй и третьей—у 75,0% больных, т. е. более чем у половины вакцинированных. Нередко наблюдалась и тошнота (соответственно у 18.0 и 42,0% привитых), а изредка и рвота (у 1,5%), Кроме того, после второй и третьей прививок иногда отмечались колющие боли в области сердца (у 4,0%), а у женщин—нарушения менструального цикла (у 4,0%).
В целях более детального изучения клинических проявлений после вакцинальной реакции некоторые нз прививаемых после каждой инъекции госпитализировались. Следует заметить, что у всех реакции была незначительной, в частности, температура оставалась нормальной. У некоторых отмечалась головная боль, иногда сопровождавшаяся тошнотой. Несмотря на это, у всех через 24—48 часов после инъекции наблюдалась небольшая брадикардия (до 60 ударов в минуту) при нормальных артериальном давлении (110/60—115/70) и числе дыханий, а также отчетливые увеличения печеди и селененки,
Печень после первой инъекции становилась только чувствительной^ но после второй и третьей инъекции при той же чувствительности она увеличивалась, что ясно определялось по увеличению ее вертикального размера до 11—11,5 см; край печени мягкий, закругленный, Эти изменения держались 3—4 дня и после инъекции.
Posts Tagged ‘рвота’
Инъекции
Четверг, декабря 24, 2009Периферическая кровь
Четверг, декабря 10, 2009Не останавливаясь па колебаниях числа лимфоцитов, которые представляются в общем менее определенными, переходим ко второй характерной черте лейкоцитарной формулы при протпво-сыпнотифозной вакцинации, к нарастанию количества моноцитов, которые наблюдаются примерно у 70,0%
больных. Через 6 часов поело первой и второй инъекции число их от средних исходных (570 — 620) нарастает до 830—1 000, т. е. увеличивается на 200—500 клеток в 1 мл—колебание очень значительное. Через 24 часа число их заметно падает и чорез 72 часа нередко дает «отрицательное колебание» до 500 и даже 340 клеток; перед очередной инъекцией моноциты возвращаются к исходным величинам, Эти изменения соответствуют тому, что наблюдается при заболевании сыпиьш тифом: в начале болезни число моноцитов повышено, в разгаре ее—понижено,
Третья особенность периферической крови при вакцинации—это тенденция к снижению числа тромбоцитов после инъекций вакцины, главным образом после первой и второй (колебания после третьей инъекции более пестры). У некоторых из привитых удалось получить очень характерные кривые. Это падение обнаруживается уже через 3 часа после введения вакцины и обычно достигает максимума через 24 часа: к 48 часам у большинства больных количество тромбоцитов вознращаетсн к исходной величине. Размахи колебаний различны—то лишь 8 на 1 000 эритроцитов, то 43 на 1 000 эритроцитов.
Наконец, необходимо отметить более редкие, но зато весьма характерные находки. Примерно у 25,0% больных, чаще всего перед третьей прнвивкой или после нее, в крови были оби ару жопы плазматические клетки (0,5—1%), а также элементы типа гистиоцитов (около 10%).
Нетрудно усмотреть, что изменения крови у вакцинируемых имеют много черт:, сходных с теми, которые гораздо ярче обнаруживаются при -самом заболевании сыпным тифом. Это, естественно, можно объяснить сходством реакций при поступлении в организм человека одинаковых али по меньшей мере сходных антигенов; в то же время оно указывает аа общее и глубокое влияние вакцины.
В результате можно сказать, что противосыпнотифозиая вакцинация no M. К. Кронтовеной дает достаточно отчетлявые клинические явления как местной, так и общей реакции, хотя в подавляющем большинстве случаев их следует признать легкими. Однако описанные явления обнаруживают некоторые черты сходства с клиникой самого сыпного тифа. Действительно, лихорадка, головные боли, тяжесть в голове, тошнота и изредка рвота, наклонность к брадякардии и т, д. говорят о воздействии вакцины на центральную нервную систему. В единичных случаях эта картина может быть выражена очень резко: повышение температуры до 40J и общее тяжелое состояние с отчетливым мениигеальным еимнтомокомплексом (мучительная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Врудзииского), держащимся 36—48 часов. Важно отметить, что подобная тяжелая реакция, повторяющаяся при первой о второй инъекции, при третьей уже может отсутствовать.
Наконец, к этим признакам поражения центральной иорвной системы присоединяются упомянутые увеличения печени и селезенки и характерные изменения крови.
Острые случаи
Четверг, сентября 10, 2009Вместо с тем в некотором числе случаев острой малярии болезнь осложнилась комой. Это относилось в большинстве случаев к заболевшим тропической формой малярии. Грозная малярийная кома и послужила в небольшой части случаев причиной смертельных исходов. Бот почему среди умерших тропическая малярия в 40 раз превышала по частоте трехдневную лихорадку, в отличие от обратных соотношений в клинических статистиках. При вскрытии умерших от малярии в 78,4% найдены морфологические изменения, характерные для комы: распространенное отложение меланина, в первую очередь в ретинуло-эндотелии. Наряду с обычными гепато-лиенальнымя изменениями, подробно были изучены изменения в мозгу, в сердечной мышце и легких (Р. Д. Штерн). Необходимо также отметить своевременное прижизненное распознавание малярии и высокий процент совпадений клинических и пато лого анатомических диагнозов, ничем не отличавшихся от данных, характерных для мирного времени.
Дизентерия также привлекла внимание военно-медицинской службы на отдельных участках фронта в период Великой Отечественной войны. Успехи диагностики и лечения дизентерии в предвоенные годы наложили свой отпечаток на изучение ее в годы войны. К тому же накануне войны были созданы возможности специфической профилактики дизентерии, которая должна была a priori оказать влияние на течение дизентерии у привитых. Оценивая материалы разработок историй болезни, следует прежде всего отметить успехи в распознавании дизентерии как клинически, так и этиологически. Широкое применение нашли все основные методы диагноза дизентерии: клинический, неврологический, бактериологический и ректор ом аносконический. Высеваемость возбудителя колебалась в значительных пределах—от 20,0 до 80,0% (при надлежащих предосто-роишостях). Предварительное фагировапие больных не оказывало существенного влияния на результаты посевов из жх испражнений. Таким образом, можно было составить представление о микробном пейзаже, который складывался довольно закономерно: примерно в 75,0% положительных находок возбудителем оказалась флекснеровская форма дизентерийного микроба, в 12,0%—форма Григорьева-Шига, в остальных 13,0%—прочие возбудители (Шмитц-Штупера, Зонно и др.)- Исследования при помощи серологических методов (диагностикумы для «дизентерийного Видаля») дали сходные данные но соотношению отдельных форм.
В клиническом отношении заслуживает внимания относительно легкое течение дизентерии на протяжении всей войны, в особенности начиная со второго года. 52,3% всех больных перенесли легкую форму дизеитерии и у 38,5% опа была средней тяжести. Летальность была очень малой. Можно утверждать, что в неосложненных случаях летальные исходы были единичными. Летальность снижалась из года в год и в последний год войны была в 12,5 раза меньше по сравнению с первым годом. Течение дизентерии было неблагоприятным, главным образом в случаях так называемых микстов, т. е. комбинации дизентерии с другими1 заболеваниями, в первую очередь с алиментарным истощением (ленинградская блонада) и ранениями. Среди этой группы комбинированных заболеваний имели место в небольшом числе случаев летальные исходы, главным образом на протяжепии первого года войны.
Благоприятному течению дизентерии, несомненно, способствовал ряд обстоятельств: массовая предварительная вакцинация, фагопрофилактика личного состава, а в особенности широкое использование новейших комбинированных способов лечения бактериофагом и сульфаниламидными препаратами на фоне полноценного питания с прибавлением витаминов.
Вместе с тем не подлежит сомнению, что быстрый успех от проводившегося в полевых госпиталях лечения в ряде случаев не всегда был обеспечен. Это я породило группу бациллоносителей, а также и больных хронической дизентерией со стертым течением, о которых упоминалось выше. По отношению к выявленным больным этой группы применялись методы санации.
Из редких, до сих пор вовсе не изученных или мало известных инфекций в условиях действующей армии наблюдались и изучены две— крымская геморрагическая лихорадка и геморрагический нефрозо-нефрит. Первая в виде отдельных заболеваний военнослужащих и гражданского населения была обнаружена после освобождения Крыма нашими войсками. Болезнь протекала обычно тяжело, с высокой лихорадкой и распространенными симптомами геморрэтического диатеза (детехиальная сыпь, носовые кровотечения, кровохаркание, кровавая рвота, иногда гематурия). В клинической картине, как правило, выражены патологические явления со стороны центральной нервной системы: заторможенность, сонливость, галлюцинации, психомоторные расстройства. Отечественные исследователи (М. П. Чумаков) выяснили, что болезнь обусловлена фильтрующимся вирусом, характеризуется сезонностью (весенне-летний период), передается клещами и совершенно не контагиозна от человека к человеку. Патогенетически поражаются нервно-сосудистые аппараты с изменениями в первую очередь эндотелия сосудов, главным образом в центральной нервной системе, паренхиматозных органах. Послевоенные Исходы болезни в 97,0% случаев благоприятны. Послевоенные наблюдения полностью подтвердили и расширили факты, установленные советскими военными врачами.
На протяжении войны на Дальнем Востоке были полностью изучены клинические проявления и гистоморфология так называемого геморрагического нефроза-нефрита и установлены пути его передачи и распространения. Начальные исследования были проведены еще в довоенные годы. Оказалось, что болезнь эта, как и предшествующие, очевидно, вирусного цроисхождения и переносится грызунами (полевкой). Клинически болезнь протекает тяжело, с продромальным периодом и последующим течением в три-четыре этапа. Ведущими признаками являются преходящая лихорадка, геморрагический синдром с наклонностью к кровотечениям из внутренних органов, олигурия, мочевые признаки, менипгеальные и мозговые симптомы; в заключительной фазе иередко азотемическая уремия. Тяжелым осложнением являются разрывы или надрывы коркового вещества почек. Гистоморфологически было показано, что дело идет о системном некробиотическом поражении стенок мелких сосудов, главным образом артериол, с особым, только этой болезни свойственным иптерстициаль-ным диффузным се розно-геморрагическим нефритом. Глубоко поражаются также сосуды мозга. Несмотря на тяжесть болезни, в подавляющем числе случаев наступало выздоровление при последовательном применении патогенетического лечения. Попытки лечения сывороткой рекоивалес-центов оказались безуспешными.
Таким образом, опыт Великой Отечественной войны, оказавшийся столь успешным по предупреждению инфекционных болезней, внес и в клинику ряд новых фактов на основе изучения того небольшого числа инфекционных больных, которых военным врачам пришлось наблюдать.
Печень и селезенка
Пятница, августа 28, 2009Печень и селезенка нормальных размеров, Желтухи не отмечается. За субиктеричность склер иногда ошибочно принимается желтоватая окраска склер—результат последней стадии рассасывания подконъвлштиваль-иых кровоизлияний.
Со стороны мочи в этот период отмечаются следующие изменения: удельный вес низкий (1 010—1 012), слизи еще много, количество белка быстро уменьшается, вскоре остаются лишь следы белка, а затем оц исчезает совсем, В отдельных случаях небольшая альбуминурия держится дольше. В осадке определяются выщелоченные н свежие эритроциты, но в меньшем количестве, чем они имелись в лихорадочный период болезни. Иногда в осадке мочи оказывается увеличенным количество лейкоцитов в течение 1—2 дней (пиэлит, цистит на почве кровоизлияний в слизистую оболочку мочоеыводящих путей). В осадке мочи встречаются фибриниые цилиндры и круглые клетки, а также гиалиновые цилиндры. Количество ^иоринных цилиндров увеличивается но мере уменьшения и полного исчезновения альбуминурии, причем в течение рпда диен (до 10) они находятся в большом количестве и в безбелковой моче.
Состав крови больных постепенно изменяется; количество лейкоцитов приходит к норме, миэлоциты встречаются реже, юные формы нейтро-филов исчезают, количество палочкоядерных резко уменьшается, число сегментоядерных приходит к норме, вновь появляются эозинофильт (если опи исчезли в разгар болезпи), количество моноцитов остается несколько повышенным, клеток раздражении становится меньше.
В большинстве случаев после 12—13-го дня болезни удается констатировать лишь единичные юные клетки или миэлоциты на фоне нормального количества лейкоцитов и нормальной в остальном лейкоцитарной формулы; клетки раздражения уже отсутствуют.
Количество гемоглобина падает. Число эритроцитов уменьшается до 3 500 000—4 000 000. Количество тромбоцитов нарастает, РОЭ ускоряется до 40—'55 мм в час.
Остаточный азот крови постепенно снижается, но его уровень может быть выше нормы до 20—30-го дня болезни, в зависимости от тянсести заболевания. Количество хлоридов крови постепенно увеличивается. В зтот период вирус не обнаруживается в крови н моче больных.
Лив1ь постепенно к концу этого периода стихают боли в пояснице и животе, прекращается икота, а затем и рвота. Общее состояние больных улучшается, восстанавливается сои. С прекращением рвоты больные много и жадно пьют, наступает полиурия, начинают исчезать патологические элементы осадка мочи.
В этот период (конец первой недели) или позже—на 2—3-й неделе болезни возникает самое грозное осложнение геморрагического нефрозо-нефрита—спонтанный разрыв коркового вещества одной или одновременно обеих почек. Диагностика этого ослоншештя базируется главным образом на внезапно появляющемся ухудшении общего состояния больного. У больных усиливаются боли н пояснице и животе и быстро развивается состояние, близкое к шоку: пульс унащается и слабеет, кровяное давление еще больше снижается, черты лица заостряются, взгляд застывший, неподвижный. Силы больного быстро падают, он впадает в забытье, и через несколько часов наступает смерть.
Третий период заболевания
Пятница, августа 28, 2009Эти данные говорят о глубоком расстройстве обменных процессов в организме больного. Б течение всего лихорадочного периода вирус выделяется из крови и мочи больных.
Б этот период могут возникать осложнения; очаговая, иногда аспи-ранионная пневмония с исходом в легочное нагноение, паротит, изредка гнойные перитониты, гнойные отиты и тромбофлебиты. В основе большинства осложнений, как правило, лежат кровоизлияния с последующим некрозом окружающих тканей и присоединением гнойной инфекции.
Третий период заболевай и я— б ез лихорадочный, Падение температуры еще не означает переход к выздоровлению. Б большинстве случаев состояние больных в течение 3—4 дпей, а иногда и дольпю продолжает оставаться тял;елым, а нередко еще более ухудшается. Анурия или олигурия держатся. Резко выражена обоэвожепность организма. Нарастает интоксикация (тошнота, рвота, икота). Усиливаются симптомы поражения нервной системы: расстройства сна, головокружение, а при тяжелых формах —помрачение сознания, мешгвгеаль-иые явления. Продолжают нарастать описанные выше симптомы геморрагического диатеза. Возникают повторные носовые кровотечения, а иногда легочные и кишечные, а также кровоизлияния в конъюнктиву и склеру. Кожные кровоизлияния отличаются указанными выше характерными особенностями.
Больные а динамичны, страдают от рвоты и икоты, от усиленной жажды и болей в пояснице и животе. Гиперемия лица, шеи и груди выражена так нее, как и в предыдущий период.
Пульс, как правило, замедлен до 40—50 ударов в минуту, но легко возбудим: уже при малейшей физической нагрузке пульс ускоряется до 80—100 ударов. Артериальное давление остается пониженным (100/60, 90/50), однако у некоторых больных повышение кровяного давления наблюдается и в этот период. Границы сердца нормальны или немного расширены. Тоны ослаблены, нередко выслушивается непостоянный систолический шум с первым тоном па верхушке.
В легких попрежнему не отмечается патологических изменений, если не возникает ослолшение пневмонией.
Язык сухой, но постепенно начинает очищаться от налета. Сосочки языка атрофичны. Остается постоянное ощущенио сухости во рту исильной жажды. Изо рта исходит своеобразный запах разложившейся крови. Некоторые авторы склонны считать этот задах уринозным, однако он резко отличается от запаха, исходящего изо рта больного уремией. Живот запавший, иногда резко болезнепный, особенно в верхней части.
Геморрагический синдром
Пятница, августа 28, 2009Геморрагический синдром, носовые, кишечпые кровотечения, кровавая рвота и кровохаркание в 85,0% случаев сопровождают заболевание, Иногда может быть отмечена кровоточивость десен и слизистой полости рта без видимых их поражений. Все случаи кровотечений, за исключением кровотечений из носа, наблюдаются в лихорадочном периоде заболевания, преимущественно на 4—-6-й день, и отличаются своей интенсивностью и дпительиостыо-
Со стороны впутренпих органов и прежде всего со стороны сердца какие-либо изменения при объективном исследовании не обнаруживались, При выслушивании тоны сердца несколько глухие, шумы, несмотря на высокую температуру и значительные кровонотери, выслушиваются очень редко. К признакам, имеющим большое диагностическое значение, следует отнести отставание пульса от температуры, наиболее выраженное в разгар заболевания и в первые дни падения температуры. При обильных кровотечениях отставание пульса может значительно усиливаться,
В разгар заболевания пульс мягкий, В стадии выздоровления отмечается лабильность пульса при самой незначительной нагрузке. У многих больных наблюдается выраженная л той или иной степени артериальная гипотония. Особой разницы в цифрах артериального давления у лиц С геморрагическим синдромом и без него отметить нельзя.
При исследовании капилляров ногтевого ложа выявляется почти полное отсутствие активных каниллиров с наличием общего бледного фона. В отдельных случаях капилляры представляются в виде укороченных петель, далеко расположенных друг от друга. Исследование точечных кровоизлияний капилляросконпчееким методом на коже боковых поверхностей тела показало, что н каждом из них имеется по 2—3 капилляра, патологически расширенных с ньппедтлнмн из кровяного русла форменными элементами (Н, В. Раева),
Клиническая картина
Пятница, августа 28, 2009Заболевание обычно начинается внезапно: появляется высокая температура, озноб (30,0% всех случаев), сильные головные боли, ломота во-всем теле, боли в пояснице (63,0% случаев), иногда рвота и нарастающая адинамия. Продромальный период, как правило, отсутствует.
В течение первых суток температура достигает обычно 40°, в течение 3—4 суток держится на высоких цифрах и затем ступенеобразно падает. Критическое падение лихорадки отмечено лишь в 13,0% всех случаев. Высота максимального подъема температурной кривой и течение лихорадочного периода не у всех больных одинаковы. Суточные колебания температуры в течение первых дней заболевания обычно незначительны. Продолжительность лихорадочно го периода даже в неосложненгшх случаях довольно разнообразна и колеблется от 4 до 12 дней. В половине всех случаев лихорадочный период заканчивается на 8—9-й день.
На 4—5-й день болезни, реже на 3-й и совсем редко на 2-й день от начала заболевания температура, не доходя обычно до нормы, значительно снижается и затем на следующий день вновь повышается. Обычно после этого вторичного подъема, нарастающего в течение 1—:2 суток, и начинается лизис, продолжительность которого различна, но чаще всего равна 3—5 дням. В 10,0% случаев вторичный подъем (горб) несколько превышает высоту температуры, предшествовавшей ее снижению.
Необходимо отметить нередко наблюдаемое изменение характерной температурной кривой в зависимости от возникающих кровотечений и присоединяющихся осложнений.
Общими для всех больных, страдавших крымской геморрагической лихорадкой, являлись резко выраженные сосудистые расстройства, часто характеризовавшиеся появлением в лихорадочном периоде геморрагического синдрома. Кожа лица, шеи и иногда верхней части грудной клетки резко гиперемирована. Слизистые склер и конъюнктив резко инъицированы. Зев, особенно мягкое небо и язычок, а иногда и слизистая глотки гшюремироваиы. Сосуды миндаликов расширены, по последние не увеличены. Часто на первый день заболевания возникали носовые кровотечения и нередко кровоточивость десен. Со 2-го дня начинает появляться мелкоточечная энантема на мягком небе, в 85,0% случаев—нетехиаль-ная, а в остальных—розсолезная сыпь, обычно необильная. Сыпь может быть обнаружена па коже боковых сторон груди, живота п на его передней стенке. Начиная с 3-го дня и особенно на 4-й день появляются: кровавая рвота, кровохаркание, кишечные кровотечения, а иногда и гематурия, а у женщин маточные кровотечения.
Наряду с указанными явлениями, у значительного числа больных на губах развиваются трещипы и экскориации. Ни коже я области рта и носа иногда появляются наполненные геморрагическим содержимым герпетические пузырьки, Значительно роже могут быть отмечены кровоизлияния на слизистой рта и в единичных случаях—незначительные но размерам кровоизлияния иа коже конечностей.
Продолжительность существования энантемы не превышает 5—7 дней; что касается экзантемы и кровоизлияний, то быстрота их угасания колеблется от нескольких дней до 3 недель.
Лихорадка
Пятница, августа 28, 2009На высоте лихорадки у зараженных кошек бралась кровь из сердца м вводилась здоровым кошкам межмышечно по 7 мл в дефибринированном виде. У вновь зараженных кошек появлялась высокая температура, рвота с кровью, кровь в кале. На вскрытия у них была найдена кровь в желудке и кишечнике. Во второй серии опытов были получены совершенно аналогичные результаты. Таким образом, в двух сериях заражения кошек материалом от больных людей удалось воспроизвести у животных характерные симптомы геморрагической лихорадки,
Еще более яркие картины геморрагического синдрома были получены в опытах на белых мышах. В первых опытах члены экспедиции долго не могли установить каких-либо признаков специфической реакции мышей на заражение материалами от людей, и поэтому вначале создалось мнение о невосприимчивости белых мышей к возбудителю геморрагической лихорадки.
В дальнейшем М. П. Чумакову удалось наблюдать у некоторых мышей спустя 42—48 дней после первичного заражения носовые или желудочно-кишечные кровотечения с летальным исходом.
Материалами от этих мышей были успешно заражены новые мыши, с 4 сериях проведены пассажи вируса на мышах.
Изучение патогенности вируса крымской геморрагической лихорадки на различных животных (обезьяны, кошки, овцы, свиньи, ежи, кролики, зайцы, морские свинки, белые крысы, белые мыши) показало, что только -кошки, молодив кролики и, возможно, мыши восприимчивы к заражению и в некоторых случаях болеют, давая характерную клиническую картину заболевания. Однако и эти животные заболевают весьма нерегулярно, давая бессимптомную картину болезни, что лишает возможности поддерживать на них штаммы вируса крымской геморрагической лихорадки, Можно считать, что, невидимому, только человек является вполне восприимчивым к вирусу крымской геморрагической лихорадки.
Проведение опытов
Пятница, августа 28, 2009В сериях опытов, поставленных руководителем экспедиция проф. М. П. Чумаковым, на морских свпнках нельзя было отметить пи лихорадки, ни кровотечений, ни каких-либо специфических симптомов. Отрицательные опыты на морских свинках позволяли отвергнуть риккетсиоз-луго этиологию геморрагической лихорадки.
Что касается опытов на обезьянах, то в одном из них наблюдались некоторые подозрительные симптомы. Обезьяна Утес спустя педелю после заражения фильтратом эмульсии из органов трупа стала худеть, ослабла, у нее отмечалась однажды повторная рвота на протяжения 15 минут; появилась вялость. Однако ни сколько-нибудь регулярного повышения температуры тела, ни геморрагических симптомов у этой обезьяны, как и у двух других обезьян, зараженных свежей кровью людей, отмечено не было.
Положительные результаты были получены при заражении кошек кровью двух больных, взятой на 2-й и 4-й день болезни, в то время как заражение кровью третьего больного на 10-й день болезни уже не дало соответствующего результата.
При заражении двух молодых кошек дефибринированной кровью больного (4-й день болезни), введенной межмыпгочвд в дозе 5 мл, одна из них заболела через 6 суток после инъекция, а вторая—через 9 суток. Обе кошки имели одинаковые симптомы заболевания: повышение температуры на 1,5—2,5°, временами потрясающий озноб, лихорадка в течение 4—8 суток, потеря аппетита, веса, взъерошенная шерсть, неуверенная походка, крайне замедленные, не гибкие движения, сильная сухость во рту, рвотные движения; у одной кошки был обморок (М. П. Чумаков). Анализы крови, произведенные на высоте лихорадки, показали лейкопению и большое увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, г, е. ранний и весьма резкий сдвиг влево, столь характерный для тяжелых случаев геморрагической лихорадки у людей. В моче этой кошки обнаружен белок 0,2°/00 и свежие эритроциты. После яадения температуры кошка вскоре погибла. На секции у нее в желудке и в кишечнике обнаружена дегтеобразная изменившаяся кровь и единичные кровоизлияния на слизи--стой. Другая кошка погибла несколько позже, причем у этой кошки в желудке и в тонком кишечнике были следы дегтеобразной кровянистой массы.
Токсическая дизентерия
Пятница, августа 28, 2009Токсическая дизентерия начиналась умеренным повышением температуры; через 4—5 дней она обычно еншкалась до нормы; нередко повышения температуры совсем не отмечалось. Местные явления со стороны кишечника при токсической форме развивались довольно бурно: уже с самого начала наступали частые позывы на низ, тенезмы и схваткообразные боли в животе. В этих случаях жидкие выделения отмечались с первых же часов болезни и имели слизието-кровянистый характер. Одновременно развивались и явления общей интоксикации: адинамия, отсутствие аппетита, рвота, похолодание конечностей и бледность кожных покровов, падение ту о гор а кожи, мышечная слабость, безучастность, депрессия, порой сопливость и спутанность. В одних случаях интоксикация нарастала, и состояние больного резко ухудшалось, падение веса прогрессировало как вследствие потери воды из-за частого поноса, так и в связи с резким нарушением интермедиарного обмена веществ; иногда наступал парез сфинктера и появлялось зияние анального отверстия. Одновременно наступало падение сердечной и сосудистой деятельности, что проявлялось значительным приглушением тонов сердца, особенно первого, артериальное давление падало. Острая сосудистая недостаточность у больных дизентерией иногда приводила к развитию коллапса. При благоприятном течения болезни уже со второй недели состояние больного улучшалось: стул становился реже, тенезмы и боли уменьшались. Появлялся каловый стул, сначала полужидкий, а потом мазеобразный и, наконец, оформленный. Один из наденшых признаков выздоровления при дизентерии—появление у больного аппетита.