По величине и окраске ткапн почки умерших от малярии не отличались какими-либо особенностями. Обычно при большинстве инфекционных болезней дистрофические процессы обусловили дряблую консистенцию почек и некоторое набухание коркового слоя. Эти изменения наблюдались у 82,0% умерших от малярии независимо от ее клипико-анатомической формы. Несмотря на явно связанную с церебральными расстройствами причину смерти больных,. умерших от малярийной комы, обычно сопровождающейся расширением и переполнением мочевого пузыря, характерной для летальных исходов при мозговых поражениях, острой венозной гиперемии (цианоза) почек в этих случаях не наблюдалось.
При микроскопическом исследовании со стороны эпителия канальцев отмечались явления белковой или, реже, жировойГдистрофии, В просветах клубочковых капсул почти постоянно обнаруживались массы белкового флокулггта, окрашивавшегося эозином в розовый цвет. Структура клубочков была мало изменена; в их капиллярной «ети встречались макрофаги, нагруженные пигментом, и глыбки пигмента, расположенные как вне клеток, так и в эндотелии клубочков, В 2,4% гистологически исследованных почек была о б нар ужена картина иптра-капиллярного гломерулонефрита; эти находки относились к умершим при явлениях хронической малярийной интоксикации. Морфологически нефриты, носившие иногда характер подострых, ничем пе отличались от обычного гломерулонефрита. Ввиду этого по следует Связывать их происхождение с непосредственным специфическим влиянием малярийной инфекции, как считал в свое время И. И. Широкогоров я как до сих пор считают некоторые авторы,
Р1ефрит как неспецифическое осложнение малярии является единственным процессом, происхождение которого можно поставить в связь с аллергическими факторами. В других органах лиц, погибших от малярии, не было найдено морфологических изменений, характеризующих аллергические процессы. Поэтому у нас нет достаточных оснований согласиться с аллергической теорией патогенеза малярии, предложенной А. А. Гонтаевой и другими авторами,
В межуточной ткани почек изредка наблЕОдались кругдоютеточиые инфильтраты. Следует согласиться с М. В. Войно-Ясенецким, что воспалительное происхождение этих инфильтратов не всегда доказуемо; во всяком случае они песпецифичны и даже нехарактерны для малярии, Правильнее трактовать эти изменения как выражение усиленных обменных процессов.
У одного из умерших от хронической малярийной интоксикации, сочетавшейся с хронической дизентерией, был обнаружен амилоидно-липоидиый нефроз. При малярии вполне допустимо возникновение ами-лоидоза в результате нарушения белкового обмена, связанного с постоянным распадом эритроцитов в процессе повторяющейся шизогонии.
Из остальных мочеполовых органов только ткань яичек весьма часто отличалась темносерой окраской, связанной, как показало микроскопическое исследование, с наводнением сосудистой сети инвазирован-еыми эритроцитами и содержащими гемомеланин макрофагами.
На основании патологоанатомичееккх наблюдений, проведенных на <£рояте за годы Великой Отечественной войны, можно сделать следующие выводы:
1. Удельный вес умерших от малярии в отношении умерших от соматических заболеваний и подвергнутых патологоанатомическим вскрытиям равнялся по всей действующей армии 1,3%, достигая на некоторых южных участках фронта 4,7%.
2. Причиной смерти подавляющего большинства умерших явилась малярийная кома (78,4%) и значительно реже хроническая малярийная интоксикация (21,6%), причем смерть большинства лиц, у которых имелись явления хронической малярийной интоксикации, была связана с различными носпецифическими осложнениями или с дизентерией, сочетавшейся с малярией,
3. Более чем в половине случаев смертельное заболевание было вызвано плазмодием тропической малярии (53,6%); на втором месте стоит возбудитель трехдневной малярии (21,6%).
4. Тропическая малярия чаще проявлялась в виде малярийной «омы, в то время как хроническая малярийная интоксикация иаблюдалась преимущественно при трехдневной малярии. Иногда малярийная кома возникала и в случаях трехдневной малярии.
5. Малярия была распознана при жизни у 89,0% умерших.
6. В 7,9% случаев малярия сочеталась с дизентерией, которая чаще предшествовала малярийному заболеванию,
7. Патоморфологические особенности малярии в годы Великой Отечественной войны лишь незначительно отличались от тех, которые были впервые описаны русскими военными врачами в XIX и. начале XX века (П. Шюц, Г. К. Минкевич, К. Н. Виноградов и др.) и в дальнейшем подробно изучены советскими патологоанатомами (И. И. Широкогоров, М. В. Алексеев, Г. Г. Непряхип, М. В. Войно-Ясспещшй и др.).
8. Подавляющее большинство поражений кишечника, обнаруженных у умерших от малярии, связано с дизентерийной инфекцией. В редких случаях наблюдались острые катаррально-геморрагические энтероколиты, которые этиологически не связаны с малярийной эпфекцией и могут рассматриваться над не специфические осложнения, возникающие при различных острых лихорадочных заболеваниях.
9. В равной мере не удалось установить этиологические связи между малярийной инфекцией и разнообразными осложнениями, возникающими в течении малярии (пневмония, нефрит и т. д.).
Posts Tagged ‘мозг’
Мочеполовые органы
Пятница, февраля 12, 2010Изменения со стороны органов пищеварения
Пятница, февраля 5, 2010Изменения со стороны органов пищеварения носят значительный характер. Язык обычно обложен беловатым налетом, часто суховат; у больных с кровоточивостью из десен, слизистой рта, кровавой рвотой и кровохарканием нередко отмечается неприятный запах изо рта. Имеют место язвенные стоматиты. Несмотря иа сухость во рту, повышенной жажды у больных не отмечается,
/Кивот мягкий; в ряде случаев имеет место увеличенная печень ж прощупывается селезенка; нередко оба органа уплотнены. Помимо кровавой рвоты и кишечпых кровотечений, иногда у больных наблюдаются поносы п боли в животе, а у части больных—и тошнота. Боли в области печени и в л«пюте можно поставить в связь с кровоизлияниями в глис-сонову капсулу и органы брюшной полости { Л. Л. Колачев).
При микроскопическом исследовании кала больных в 80,0% случаев могут быть обнаружены свежие часто немногочисленные эритроциты, причем иногда их обнаруживают даже у тех больных, которые не имеют признаков желудочно-кишечного кровотечения {Б. В, Картатпова),
Исследование желудочного сока в лихорадочном периоде дает лишь незначительное понижение соляной кислоты.
Дизурнческие расстройства встречаются редко, причем лишь в тяжелых случаях, чаше в агопалыюм периоде. 'Суточное количество мочи в лихорадочном периоде снижено. Функциональная способность почек обычно не нарушена. Б случанх с высокой альбуминурией отеков не бывает, артериальная гипертония также не была отмечена (А. А. Ко-лачев).
В моче в подавляющем большинстве случаев с первых дней заболевания обнаруживается белок, свежие эритроциты; количество белка вариирует от незначительного количества до 60/00. Количество эритроцитов—от 2—4 до 10 в поле зрения.
Довольно часто обнаруживаются единичные гиалиновые цилиндры. В типичных случаях крымской геморрагической лихорадки имеется азотемия в пределах от 55 до 85 мг%, причем эта азотемия держится на несколько дней дольше, чем альбуминурия (Б. Б, Карташова).
В остром лихорадочном периоде у всех больных имеются в той или иной степени нарушения со стороны нервной системы, причем они не всегда параллольны выраженности геморрагического синдрома; так, цри малой интенсивности геморрагических явлений могут быть отмечены значительные нарушения со стороны нервной системы. Заболевание начинается с сильных головных болей, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой, ломотой в теле, особенно в пояснице. Как проявление общемозговых, токсико-инфекционных симптомов у больных с первых дней отмечается заторможенность и сопливость. Сознание, как правило, остается ясным. Наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации. Психомоторное возбуждение отмечается в единичных случаях. Менингеаль-ные симптомы наблюдаются относительно редко (в 10,0—15,0% случаев), чаще в первые дни, и исчезают с падением температуры, а иногда и раньше. Симптом Корнита встречается чаще, чем ригидность мышц затылка. Из черепных нервов в процесс вовлекается только лицевой и подъязычный нервы, поражающиеся по центральному типу. Параличи мышц и атрофии не обнаруживаются, У четверти всех больных может быть отмечена гипо-мимнл и гинокикез.
Селезенка
Четверг, декабря 17, 2009Селезенка через 24—48 часов после первой прививки определялась увеличенной только перкуторно (перкуссия органа при положении исследуемого па правом боку); после второй и третьей инъекции перкуторное увеличение органа появлялось уже через 6 часов, а через 24 часа. при верхней перкуторной границе органа на VIII ребре в том же боковом положении исследуемого отчетливо прощупывался край селезенки, мягкий, безболезненный, на 1—1,5 см ниже реберной дуги. Пальпаторкое увеличение селезенки держалось до конца 3-го дня, перкуторное— до 5-го дня.
Все эти данные говорят уже о бо лее глубоком влиянии противоеыпно-тифозной вакцины на организм человека, Оно ясно выявляется и в связанных с вакцинацией изменениях лейкоцитов и тромбоцитов (К. Я. Крау-клис).
Наиболее яркое из этих изменений—развитие вслед за каждой инъекцией отчетливого нейтрофильного лейкоцитоза. Он возникает быстро, уже через 6 часов после введения вакцины (доело третьей инъекции исследование удалось нропзвести только через 24 часа), через сутки снижается, но еще остается выше исходных цифр и, наконец, через 4S—72 часа доходит до них или даже надает ниже. Этот лейкоцитоз в основном идет за счет нарастания в крови сегменто-ндериых нейтрофилов; однако в боль-тинстле случаев (около 70,0%) увеличивается к палочкоядерный дегенеративный сдвиг нейтрофилов, хотя нарастание атих форм выражено слабее и нередко несколько запаздывает. Это нарастание нейтрофильных гранулоци-тов почти всегда сопровождается увеличением количества эозинофилов; однако степень эозинофилии сильно вариирует, но нередко бывает значительной, достигая в абсолютных цифрах 350—450 клеток в 1 мл крови. Таким образом, никаких признаков угнетения функции костного мозга при введении в организм человека сыпнотифозного антигена не обнаруживается.
Изменения симпатических узлов
Четверг, октября 15, 2009Изменения симпатических узлов однотипны по характеру поражения и отличаются лишь по интенсивности последнего. Наиболее тяжелые изменения с большим постоянством встречаются в верхних шейных узлах. Капсула и строма узлов отечны, причем в отдельных участках отек имеет гомогенизирующий характер. Кровоизлияний в межуточной ткани симпатических узлов в изученных случаях не было. Ядра соединительнотканных клеток либо набухшие, бледные, овальной формы, либо вытянутые, гиперхромные; коо-где встречается прямое деление их. Амфоцитар-ные капсулы местами расширены и содержат аморфное мелкозернистое или гомогенное белковое вещество, В этих участках наблюдаются резкие регрессивные изменения сателлитов (кариолиз и кариопикноз); количество их уменьшено. Поражение ганглиозных клеток представляется сходным с изменениями, обнаруженными в разных отделах головного мозга. Первый вариант изменений—резкое набухание клеток, набухание и эктопия ядра и ядрышка—сочетается обычно с картиной хроматолиза иисслевской субстанции. В отличие от клеток центральной нервной системы хроматолиз распространяется на различные участки протоплазмы. Второй вариант—сморщивание и базофилия клеток. В случаях, закончившихся летально, на 14—15-й день болезни и позже в симпатических узлах встречаются участки с выпадением ганглиозных клеток. Изменения периферических нервов являются менее выраженными, представляя местами картину отека очаговых регрессивных изменений шванновского синцития, демиэлинизации и набухания аксонов. Лишь в одном из обследованных случаев были очаги серозно-геморрагического пропитывания эндоневрия, сопровождавшегося более интенсивными изменениями описанного характера.
В изученном секционном материале, представляющем предельную продолжительность болезни 26 дней, репаративпыс процессы в нервной системе, как правило, отсутствуют. Это объясняется тяжелыми поражениями мезодермальных аппаратов и влиянием азотемической интоксикации.
Гипофиз
Четверг, октября 8, 2009Из желез внутренней секреции наиболее яркие морфологические изменения обнаруживаются весьма часто в гипофизе. Поражение сосудов в межуточной ткани этого органа весьма сходно с таковым в мозговом веществе почек соответственных случаев. В изученном материале в половине случаев преобладал геморрагический характер воспалепия. Кровоизлияния чаще встречаются в передней доле, плазморрагии—в других областях органа. К числу закономерно наблюдаемых изменений паренхимы передней доли относятся дискомплексация, атрофия и вакуолизация протоплазмы ацидофильных клеток, некробиоз и цитолиз базо-фильных.
Из органов пищеварения выраженные изменения обнаруживаются постоянно в желудке, печени и поджелудочной железе. В желудке изменения представляют картину острого серозного, нередко эрозивного гастрита с однотипными очаговыми изменениями в слизистой оболочке всех отделов органа.
t Поражение печени в случаях с длительностью болезни от 5 до 10 дней представляет яркую картину очагового серозно-некротического гепатита. В случаях с более затяжным течением в разных участках органа в картине изменений на первый план выступает своеобразный отек и его последствия: дискомплексация печеночных балок, полиморфизм печеночных клеток, распространенная атрофия, вакуолизация и мелкокапельное ожирение последних. Следует подчеркнуть однотипность в характере и интенсивности сосудисто-тканевых изменений с печени и поджелудочной железе. в огромном большинстве случаев (рис. 48). В органах дыхания обнаруживаются всегда более или менее распространенные сосудисто-тканевые изменения, свойственные этой болезни, однако в случаях, не осложненных уремией, они не достигают большой интенсивности. Лишь в одном случае резкий студневидный отек слизистой оболочки гортани обусловил асфиксию, по поводу которой была произведена трахеотомия.
Коетный мозг на распилах бедренной кости и ребер полнокровен. В микроскопической картине на первый план выступала резкая гиперемия без явления стаза, очаговые кровоизлияния и деструктивные изменения мегакариоцитов (сморщивание клеток, пикноз и распад ядер). А. Г. Кестнер и А. И. Зеленский в одном случае обнаружили мпэлоиднсе превращение жирного костного Мозга. Селезенка в случаях, не осложненных сепсисом, была не увеличена или (реже) слегка увеличена, плотновата, на разрезах тёмнокрасного цвета, без рисунка фолликулов. Пульпа не соскабливалась. При микроскопическом исследовании обнаруживалась атрофия фолликулов, обширные кровоизлияния и плазморрагии, непостоянно умеренный миэлоз пульпы. Лимфатические узлы сохраняли обычные размеры. Микроскопически в них выявлялись отечно-деструктивные изменепия сосудов, нлазморрагии, редко—милиарные кровоизлияния, очаги регрессивных изменений в лимфоцитах и клетках ретикуло-эпдо-телия, нередко умеренно выраженный миэлоз.
Трактовка патогенеза
Четверг, октября 1, 2009В трактовке патогенеза основных сосудисто-тканевых изменений при геморрагическом нефрозо-нефрите до последнего времени оставался открытым вопрос: первичным ли является поражение кровеносных сосудов или же оно возникает вследствие вазомоторных расстройств, обусловленных изменениями нервной системы (Д. М. Айзенштейн, Л. С. Лей-бин).
Изучение динамики сосудисто-тканевых изменений и поражения отдельных органов при геморрагическом нефрозо-нефрите на большом секционном материале дает возможность установить достаточно фактов, свидетельствующих о первичном поражении сосудов инфекционно-токеи-ческого тина как ведущем звене патогенеза болезни.
В лихорадочном периоде (первом) геморрагического нефрозо-нефрита, когда, по данным А. А. Смородкнцева, вирус находится в крови, во всех органах на первый план выступают очаговые сосудисто-тканевые изменения, представляющие совокупность признаков воспалительного процесса. Своеобразие последнего заключается в резко выраженных отечно-деструктивных изменениях мелких сосудов. Массивное поражение сосудисто-мезенхим альных элементов почек есть часто проявление универсального поражения сосудисто-мезенхимальных элементов организма как целого, обусловленное патогенными свойствами инфекта (вируса). Преимущественно геморрагический характер экссудативных явлений в почках вследствие обширности и тяжести поражения сосудов последних является проявлением наиболее тяжелого характера воспалительных изменений в этом органе, связанных с выделительной функцией почек, по отношению к вирусу, что доказано экспериментально А. А. Смо-родинцевым. Особенности дальнейшего течения болезни в безлихорадоч-иом периоде, когда, по данным А. А. Смородинцева, вирус уже не содержался более в крови и моче, определялись степенью поражения почек. Вторая волна клинических проявлений нарастающей интоксикации с резко выраженным поражением центральной нервной системы и упорной рвотой, возникающая в тяжелых случаях болезни (нередко после кратковременной ремиссии), является проявлением острой азотемии, связанной с тяжелым нарушением выделительной функции почек. Сходство клинических проявлений поражения ночек при геморрагическом нефрозо-нефрите с патологией «сулемовой почки» обусловлено выключением части нефро-нов, иногда весьма длительным и массивным, из функции мочеотделения вследствие возникновения препятствий к оттоку мочи в пирамидах. В отличие от поражения почек прн сулемовом некронефрозе, при геморрагическом нефрозо-нефрите (за единичными исключениями) в значительной части мочевых канальцев имеются обратимые изменения, сходные с проявлениями экспериментального острого гидронефроза.
Патологоанатомическая диагностика геморрагического нефрозо-нефрита в огромном большинстве случаев не представляет затруднений. Своеобразная картина воспалительных изменений с избирательной локализацней в межуточной ткани мозгового вещества почек, сопровождающихся, начиная с конца лихорадочного (первого) периода болезни, сероз-но-геморрагической инфильтрацией малышгневых пирамид и слизистой оболочка лоханок, не встречается при других инфекционных болезнях и поражениях почек воспалительного и токсического характера.
Б начале лихорадочного периода, при отсутствии массивных кровоизлияний в мозговом веществе почек, анатомический диагноз геморрагического нефрезо-нефрита может представить иногда затруднения. Микроскопические изменения почек в этих случаях необходимо диференцировать с острым мнтерстипиальнкш нефритом септической этиологии.
Характерными чертами для геморрагического нефрозо-нефрита являются: преимущественная локализация воспалительного процесса в межуточной ткани пирамид, своеобразный характер описанных экссуда-тивных и продуктивных явлений, а также отсутствие других морфологических изменений, свойственных сепсису.
Острые случаи
Четверг, сентября 10, 2009Вместо с тем в некотором числе случаев острой малярии болезнь осложнилась комой. Это относилось в большинстве случаев к заболевшим тропической формой малярии. Грозная малярийная кома и послужила в небольшой части случаев причиной смертельных исходов. Бот почему среди умерших тропическая малярия в 40 раз превышала по частоте трехдневную лихорадку, в отличие от обратных соотношений в клинических статистиках. При вскрытии умерших от малярии в 78,4% найдены морфологические изменения, характерные для комы: распространенное отложение меланина, в первую очередь в ретинуло-эндотелии. Наряду с обычными гепато-лиенальнымя изменениями, подробно были изучены изменения в мозгу, в сердечной мышце и легких (Р. Д. Штерн). Необходимо также отметить своевременное прижизненное распознавание малярии и высокий процент совпадений клинических и пато лого анатомических диагнозов, ничем не отличавшихся от данных, характерных для мирного времени.
Дизентерия также привлекла внимание военно-медицинской службы на отдельных участках фронта в период Великой Отечественной войны. Успехи диагностики и лечения дизентерии в предвоенные годы наложили свой отпечаток на изучение ее в годы войны. К тому же накануне войны были созданы возможности специфической профилактики дизентерии, которая должна была a priori оказать влияние на течение дизентерии у привитых. Оценивая материалы разработок историй болезни, следует прежде всего отметить успехи в распознавании дизентерии как клинически, так и этиологически. Широкое применение нашли все основные методы диагноза дизентерии: клинический, неврологический, бактериологический и ректор ом аносконический. Высеваемость возбудителя колебалась в значительных пределах—от 20,0 до 80,0% (при надлежащих предосто-роишостях). Предварительное фагировапие больных не оказывало существенного влияния на результаты посевов из жх испражнений. Таким образом, можно было составить представление о микробном пейзаже, который складывался довольно закономерно: примерно в 75,0% положительных находок возбудителем оказалась флекснеровская форма дизентерийного микроба, в 12,0%—форма Григорьева-Шига, в остальных 13,0%—прочие возбудители (Шмитц-Штупера, Зонно и др.)- Исследования при помощи серологических методов (диагностикумы для «дизентерийного Видаля») дали сходные данные но соотношению отдельных форм.
В клиническом отношении заслуживает внимания относительно легкое течение дизентерии на протяжении всей войны, в особенности начиная со второго года. 52,3% всех больных перенесли легкую форму дизеитерии и у 38,5% опа была средней тяжести. Летальность была очень малой. Можно утверждать, что в неосложненных случаях летальные исходы были единичными. Летальность снижалась из года в год и в последний год войны была в 12,5 раза меньше по сравнению с первым годом. Течение дизентерии было неблагоприятным, главным образом в случаях так называемых микстов, т. е. комбинации дизентерии с другими1 заболеваниями, в первую очередь с алиментарным истощением (ленинградская блонада) и ранениями. Среди этой группы комбинированных заболеваний имели место в небольшом числе случаев летальные исходы, главным образом на протяжепии первого года войны.
Благоприятному течению дизентерии, несомненно, способствовал ряд обстоятельств: массовая предварительная вакцинация, фагопрофилактика личного состава, а в особенности широкое использование новейших комбинированных способов лечения бактериофагом и сульфаниламидными препаратами на фоне полноценного питания с прибавлением витаминов.
Вместе с тем не подлежит сомнению, что быстрый успех от проводившегося в полевых госпиталях лечения в ряде случаев не всегда был обеспечен. Это я породило группу бациллоносителей, а также и больных хронической дизентерией со стертым течением, о которых упоминалось выше. По отношению к выявленным больным этой группы применялись методы санации.
Из редких, до сих пор вовсе не изученных или мало известных инфекций в условиях действующей армии наблюдались и изучены две— крымская геморрагическая лихорадка и геморрагический нефрозо-нефрит. Первая в виде отдельных заболеваний военнослужащих и гражданского населения была обнаружена после освобождения Крыма нашими войсками. Болезнь протекала обычно тяжело, с высокой лихорадкой и распространенными симптомами геморрэтического диатеза (детехиальная сыпь, носовые кровотечения, кровохаркание, кровавая рвота, иногда гематурия). В клинической картине, как правило, выражены патологические явления со стороны центральной нервной системы: заторможенность, сонливость, галлюцинации, психомоторные расстройства. Отечественные исследователи (М. П. Чумаков) выяснили, что болезнь обусловлена фильтрующимся вирусом, характеризуется сезонностью (весенне-летний период), передается клещами и совершенно не контагиозна от человека к человеку. Патогенетически поражаются нервно-сосудистые аппараты с изменениями в первую очередь эндотелия сосудов, главным образом в центральной нервной системе, паренхиматозных органах. Послевоенные Исходы болезни в 97,0% случаев благоприятны. Послевоенные наблюдения полностью подтвердили и расширили факты, установленные советскими военными врачами.
На протяжении войны на Дальнем Востоке были полностью изучены клинические проявления и гистоморфология так называемого геморрагического нефроза-нефрита и установлены пути его передачи и распространения. Начальные исследования были проведены еще в довоенные годы. Оказалось, что болезнь эта, как и предшествующие, очевидно, вирусного цроисхождения и переносится грызунами (полевкой). Клинически болезнь протекает тяжело, с продромальным периодом и последующим течением в три-четыре этапа. Ведущими признаками являются преходящая лихорадка, геморрагический синдром с наклонностью к кровотечениям из внутренних органов, олигурия, мочевые признаки, менипгеальные и мозговые симптомы; в заключительной фазе иередко азотемическая уремия. Тяжелым осложнением являются разрывы или надрывы коркового вещества почек. Гистоморфологически было показано, что дело идет о системном некробиотическом поражении стенок мелких сосудов, главным образом артериол, с особым, только этой болезни свойственным иптерстициаль-ным диффузным се розно-геморрагическим нефритом. Глубоко поражаются также сосуды мозга. Несмотря на тяжесть болезни, в подавляющем числе случаев наступало выздоровление при последовательном применении патогенетического лечения. Попытки лечения сывороткой рекоивалес-центов оказались безуспешными.
Таким образом, опыт Великой Отечественной войны, оказавшийся столь успешным по предупреждению инфекционных болезней, внес и в клинику ряд новых фактов на основе изучения того небольшого числа инфекционных больных, которых военным врачам пришлось наблюдать.
Изменения нервной паренхимы
Пятница, августа 28, 2009Изменения нервной паренхимы весьма однотипны во всех отделах нервной системы и представляют картину дистрофических и очаговых дегенеративно-некробиотических изменений. На црецаратах с применением специальных окрасок и импрегнации изменения нервных клеток представляются в следующем виде: 1} набухание клетки ядра и ядрышка, нередко с децентрализацией, сочетающееся с разными вариантами хроматолиза тигроидной субстанции (но с преобладанием перинуклеарного хроматолиза); 2) сморщивание и базофилия клеток (причем, как правило, ядро закрашивается бледнее при окраске по Нисслю). При обоих описанных вариантах изменений наблюдается картина нейрофибрнллолиза (пре-имущественио в теле клеток), а также явления мелкокапельного ожирения разной интенсивности и вакуолизации протоплазмы (с преобладанием последней). В отдельных группах клеток встречаются разные вариации иекробяотических изменений тииа «тяжелого заболевания» по Нисслю-Следует подчеркнуть, что самым распространенным типом некробиоза является цитолиз («простое исчезание ганглиозных клеток»). Изменения
(ганглиозных клеток пе сопровождаются заметной пролиферативной реакцией сателлитов во всех стадиях болезни. Описанные изменения не укладываются ни в одну из типовых форм поражения ганглиозпой клетки, Значительная часть распространенных изменений нервной паренхимы имеет характер обратимых. Наиболее тяжелые дегенеративно-некробиотяческие изменения локализуются в периваскулярных зонах серозной апоплексии. В этих участках нередко возникают периваскулярные ми-лиарные вторичные некрозы мозгового вещества, неполные или полные.
Отеки
Пятница, августа 28, 2009Самым частым типом кровоизлияний являются рыхлые скопления эритроцитов в одном из участков интраадвентициального пространства. Второй тип кровоизлияний—отслойка сосуда излившейся кровью от вещества мозга. При этом центральное место занимает сдавленный сосуд. Нередко в отдельных участках кровоизлияния выходят за пределы описанных пространств. При этом эритроциты рыхло располагаются в смеж-ных отечных разрыхленных участках мозга. Размеры описанных кровоизлияний, как правило, весьма незначительны—это чаще субмилиарные и милиарные кровоизлиянии в отечные ткапи. Локализация кровоизлияний различна; чаще всего они встречаются в зоне подкорковых узлов, зрительных бугров и гипоталамуса, реже всего—в области продолговатого мозга. Первичных периваскулярных некрозов мозга с кольцевидными кровоизлияниями на изученном материале не было.
Поражение глин проявляется также закономерными изменениями, основной чертой которых является набуханио и распад клеток Гортега без признаков пролиферации. Пролифератнвные явления выражены со стороны олигодеидроглии. Выраженность последних весьма вариирует в различных случаях, причем весьма постоянны также регрессивные изменения (клазматодендроз) последней. Часто на границе отечного разрыхления периваскулярной зоны вещества мозга наблюдается картина рыхлых скоплений клеток олигодеидроглии. На границе гомогенизирующего отека, се розно-к ров пнистого пропитывания и кровоизлияний упомянутая глиозная реакция, как правило, отсутствует. Это указывает на более тяжелое повреждение глии в зонах упомянутых экссудативных явлений, распространяющееся за пределы зтях очаговых изменений, В поражении эктоглин (астроцитов) альтеративные изменения сочетаются с продуктивными (деление ядер астроцитов), однако альтеративный компонент преобладает в картине изменений во всех изученных случаях.
Почки
Пятница, августа 28, 2009В области почечных чашек и лоханок обнаруживаются обширные плазмогеморрагии и кровоизлияния в рыхлую соединительную ткань с отслойкой и десквамацией эпителия.
Приведенные данные указывают на тяжелое поражение дочек при 'геморрагическом нефрозо-пефрите, не укладывающееся в разновидности брайтовой болезни. Нефритический компонент поражения почек при одиг сываемой болезни—двусторонний острый интерстициальный серозно-геморрагический нефрит, нефротический компонент—острый гидронефроз (в огромном большинстве случаев сегментарный), обусловленный задержкой мочи в части мочевых канальцев коры, вследствие нарушения проходимости части собирательных трубок и мочевых канальцев системы петель Геыле при поражении пирамид,
Поражение почек при описываемой болезни следует квалифицировать как двусторонний острый иптеретициальный серозно-геморрагический нефрит.
Поражение нервной системы характеризуется типичными для геморрагического нефрозо-нефрита изменениями. Как и в других органах и системах, из поражений нервной системы при этой болезни на первый план выступают изменения мезодермальных аппаратов и прежде всего сосудов с ярко выраженными проявлениями повышенной проницаемости последних.
Эти изменения однотипны; интенсивность и распространенность их вариируют в отдельных секционных случаях, однако в большинстве случаев поражения бывают массивными,
При наружном осмотре головного и спинного мозга обращает внимание полнокровие мягких мозговых оболочек, участки отека их и небольшие субарахноидальные кровоизлияния, чаще в области лобиых и теменных долей. Вещество мозга отечно, с участками резкого полнокровия мелких сосудов. Как правило, расширение и полнокровие сосудов наблюдаются в области коры, белого вещества, подкорковых узлов и гипоталамуса. Микроскопически кровоизлияния единичные точечные или в виде полос в этих областях определяются редко. Рисунок серого и белого вещества сохранен: небольшие (чаще милиарные) периваекулярные некрозы макроскопически, как правило, пе определяются. Полости желудочков мозга не^ расширены, равно и содержание спинномозговой жидкости не представляет каких-либо заметных изменений с количественной и качественной стороны (рис. 44).
При микроскопическом исследовании еще более резко выступает неравномерность кровенаполнения и отека мягких оболочек и вещества мозга. Отек оболочек наиболее выражеп в области борозд и проявляется в резком расширении субарахноидального пространства и грубом разво-локнении фибриллярной структуры. В зонах отека в субарахноидальном пространстве встречаются небольшие группы лимфоцитов я гистиоцитов, чаще скопления эритроцитов и белкового вещества различной морфологической структуры, включая свертки плазмы, В стенках сосудов обнаруживается вся многообразная картина описанных ранее отечно-деструктивных изменений—от разрыхления степки сосуда до гомогенизации и рас пада на фибриллы. Наиболее яркой чертой изменения вен и артерий мозга являются местами резкие нарушения сосудистого тонуса. Очертания таких сосудов причудливы: просвет их расширен неравномерно, с участками западания и выпячивания, иногда контуры сосудов представляются в виде восьмерки и трезубца.
В неществе мозга отек выражен наиболее резко в стенках сосудов и в пер ив а скул яр пых зонах. Проявление отека сказывается либо в расширении интраадвентициального пространства, либо в образовании обширных, не всегда симметричных пространств между стенкой сосуда и веществом мозга. Расширение интраадвентициального пространства сопровождается нередко небольшими скоплениями лимфоцитов и единичных гистиоцитов в смежных участках сосудов.Образование пространства между стенкой сосуда и веществом мозга вследствие отечно-деструктивных изменений бывает весьма значительным и местами нередко превышает во много раз диаметр соответственного сосуда. Часто этот тип проявлений отека сочетается с разрыхлением структуры вещества мозга в зоне, примыкающей к этому сосуду. Зона разрыхления не всегда симметрична. Последние два типа отека встречаются весьма часто в разных областях мозга. Плаз-моизлияния в виде появления гомогенного вещества (окрашивающегося кислыми красками) в интраадвептициальном пространстве и в перивас-кулярной зоне нередко трудно дифереппировать от гомогенизирующего отека сосудистой стенки.