Инфекционные болезни

При хронической малярийной интоксикации

admin — Wed, 03 Mar 2010 13:21:49 +0000

При хронической малярийной интоксикации дистрофия печеночного эпителия была выражена более резко, иногда наблюдались очаги деструкции и некробиоза клеток. В ретикуло-эндо-телиальных элементах было гораздо больше пигмента; скопления его располагались и вне клеток, в етроме органа, в виде беспорядочно разбросанных и весьма разнообразных по величине и форме черных глыбок, местами почти сплошь покрывавших все поле зрения. Наряду с этим, наблюдалось развитие соединительной ткани, преимущественно по ходу ветвей воротной вены, однако типичные картины островковых, межост-ровковых или кольцевых разрастаний соединительной ткани обнаружить не удавалось. Фиброзная ткань как бы диффузно прорастала дольки, структура которых становилась мало различимой, что еще усугублялось обильным отложением гемомеланина в ткани.
Указанные морфологические изменения не дают оснований для решения вопроса, явились ли циррозы печени прямым следствием хронической малярийной интоксикации или же они возникли на почве перенесенного в прошлом инфекционного гепатита.
В поджелудочной железе все изменения ограничивались скоплением в междольковой строме зараженных эритроцитов, макрофагов, набитых гемомеланином, и внеклеточным отложением гемомелани-на. Макроскопически это выражалось в темносерой окраске ткани поджелудочной железы, отмеченной у 68,0% умерших от малярии.

Сердце

admin — Fri, 26 Feb 2010 13:22:10 +0000

Сердце умерших от малярийной комы почти всегда было расширено за счет переполненных желудочков; в их полостях в 70,0% случаев обнаруживались рыхлые красные свертки крови, в 30,0%—жидкая темная кровь. Довольно редко в оболочках сердца встречались экхи-мозы: под эпикардом—у 1,6% умерших от малярии, под эндокардом— у 1,0%. Мышца сердца представлялась дряблой и тусклой. Только в 6,0% протоколов вскрытий имеются указания на темносерый (с аспидным'оттенком) цвет миокарда. Однако наблюдения Р. Д. Штерна показывают, что характерный темносерый оттенок мышцы сердца в действительности наблюдался значительно чаще (до 20,0% случаев), что подтверждается и при гистологическом исследовании миокарда.
При хронической малярийной интоксикации наблюдалась серозная атрофия жира эпикарда, уменьшение сердца и серобурая окраска миокарда, т. е. изменения, которые легко могут быть приняты за бурую атрофию сердца. Однако и эти явления получают другую трактовку при гистологическом исследовании.
При микроскопическом исследовании в случаях малярийной комы, кромо часто встречавшейся жировой дистрофии мышечных волоков, был обнаружен отек миокарда, разволокиение мышечных волокон, а местами: и потеря поперечной исчерчеиности. Как при: малярийной коме, так иногда и при хронической малярийной интоксикации мышечные пучки были раздвинуты капиллярами, в которых имелось большое количество зараженных эритроцитов и содержащих гемомела-нин макрофагов; местами эти форменные элементы выходили из сосудистого русла и располагались между волокнами (рис. 31). Такие картины наблюдались и в тех случаях, когда макроскопические изменения напоминали бурую атрофию сердца. Необходимо сделать оговорку, что гистологические препараты всех органов подвергались соответствующей обработке, исключавшей возможность смошения малярийного пигмента -с железом, липофусцином или формалиновым пигментом. В межуточной ткани, особенно у умерших от хронической малярийной интоксикации, встречались гнездньте' инфильтраты из лимфоцитов и небольшого числа лейкоцитов и гистиоцитов. В этих зонах инфильтрата тоже было обнаружено много re моме лапина, расположенного преимущественно внутри-клеточно. В редких случаях при хронической малярийной интоксикации отмечался свежий (терминальный) тромбоэндокардит паруеов двухстворчатого клапана.
Иногда на фоне малярийного приступа развивались явления острой сердечно-сосудистой недостаточности; зто относится н лицам старше 45 лет, страдавшим атеросклерозом и кардиосклерозом.

Легкие

admin — Fri, 19 Feb 2010 13:22:34 +0000

Какие-либо характерные для малярии изменения при макроскопическом исследовании легких обнаружить не удалось; в связи с постоянно наблюдаемым у взрослых антракозом легочной ткани чрезвычайно трудно было установить наличие малярийной пигментации.
Легкие, как правило, были увеличены в объеме за счет отека легочной ткани, отмеченного в сочетании с ее гиперемией у 72,1% умерших от малярии. Отек бывает резко выражен у умерших как от малярийной комы, так и от хронической малярийной интоксикации, но механизм происхождения отека различен. При малярийной коме имели место явления острой сердечной недостаточности, вызванные дистрофическими изменениями миокарда (особенно в связи с гипоксией) и наводнением его сосудистой сети эритроцитами и макрофагами, инваяированными плазмодиями или содержащими гемомеланин. Отек легких при хронической малярийной интоксикации развивался в результате длительной сердечной недостаточности на почве более глубоких дистрофических и атрофических изменений миокарда, а также и межуточного миокардита.
В плевральных листках лишь у 3,8% умерших от малярии были обнаружены точечные кровоизлияния, В некоторых случаях они сочетались с бронхопневмонией, в других—с экхимозами в коже, брюшине и перикарде.
Пневмония, осложнявшая или сопровождавшая малярийное заболевание, была отмечена у 16,9% умерших от малярии.
По фронтовым секционным наблюдениям пневмония встретилась более чем вдвое реже по сравнению со сталинабадскими наблюдениями М. В. Войно-Ясонсцкого, который обнаружил пневмонию у 40,7% умерших от коматозной я «септической» малярии. Возможно, что материалы М. В. Войно-Лсснецкого, в основном относящиеся к предвоенному десятилетию, отражают период, предшествовавший широкому применению сульфонамидной терапии. Необходимо также принять во внимание течение болезни, проявлявшейся по фронтовым наблюдениям чаще всего е виде малярийной комм; возможно, что в таких случаях пневмония как осложнение острого лихорадочного заболевания не успевала развиться.
Пневмония у умерших от малярии обычно выражалась в очаговом перибронхиальном воспалительном процессе, локализовавшемся преимущественно в паравертебральпьтх, задне-нижних отделах легких. Очаговая бронхопневмония, чаще двустороппяя, отмечена у 8,9% умерших ог малярии; у 8,0% умерших бропхоппевмонический процесс имел тенденцию к образованию сливных очагов, до псевдолобарных форм включительно. Фактор времени имел существенное значение для распространения бронхопневмонического процесса: очаговая бронхопневмония наблюдалась преимущественно у уморшях в короткий срок от малярийной комы, тогда как сливная бронхопневмония регистрировалась лишь дри длительном течении комы и гораздо чаще при хронической малярийной интоксикации. У 1,0% умерших от малярил бронхопневмония закончилась абсцедированием; это одинаково часто обнаруживалось у умерших как от малярийиой комы, так и от хронической малярийной интоксикации. Крупозная пневмония (у 1,0% умерших от малярии) наблюдалась только на фоне хронической малярийной интоксикации.
При микроскопическом исследовании легких, кроме обычных картин гиперемии, отека или воспалительных изменений, удалось обнаружить значительное количество малярийного пигмента в расширенных капиллярах межальвеолнрных перегородок. Пигмент находился как в форменных элементах, так и в плазме крови. Довольно часто в капиллярах и в мелких венах наблюдались гомогенные массы, имеющие вид контлютипационвых тромбов, описанных впервые в 1932 г, М. К. Далем. В некоторых случаях эти массы действительно напоминали мегакариоцитон (эмболы, занесенные в капиллярную сеть легкого), каковыми их считаетМ. В. Войно-Ясенецкий, однако окончательно решить этот вопрос на основании фронтовых наблюдений трудно. Распространенный тромбоз капилляров малого круга кровообращения в связи с распадом эритроцитов и конглютинацней белковых веществ не мог по отразиться на сердечно-сосудистой деятельности; в то же время недостаточность сердца (в результате изменения миокарда) способствует затруднению кровообращения н легких и, следовательно, развитию тромбов в капиллярах, набитых пигментом и содержащими плазмодиев эритроцитами. Таким образом, у больных малярией возникает своеобразный порочный круг в легочной гемодинамике, приводящий к развитию логочно-сердечной недостаточности.

Мочеполовые органы

admin — Fri, 12 Feb 2010 13:24:05 +0000

По величине и окраске ткапн почки умерших от малярии не отличались какими-либо особенностями. Обычно при большинстве инфекционных болезней дистрофические процессы обусловили дряблую консистенцию почек и некоторое набухание коркового слоя. Эти изменения наблюдались у 82,0% умерших от малярии независимо от ее клипико-анатомической формы. Несмотря на явно связанную с церебральными расстройствами причину смерти больных,. умерших от малярийной комы, обычно сопровождающейся расширением и переполнением мочевого пузыря, характерной для летальных исходов при мозговых поражениях, острой венозной гиперемии (цианоза) почек в этих случаях не наблюдалось.
При микроскопическом исследовании со стороны эпителия канальцев отмечались явления белковой или, реже, жировойГдистрофии, В просветах клубочковых капсул почти постоянно обнаруживались массы белкового флокулггта, окрашивавшегося эозином в розовый цвет. Структура клубочков была мало изменена; в их капиллярной «ети встречались макрофаги, нагруженные пигментом, и глыбки пигмента, расположенные как вне клеток, так и в эндотелии клубочков, В 2,4% гистологически исследованных почек была о б нар ужена картина иптра-капиллярного гломерулонефрита; эти находки относились к умершим при явлениях хронической малярийной интоксикации. Морфологически нефриты, носившие иногда характер подострых, ничем пе отличались от обычного гломерулонефрита. Ввиду этого по следует Связывать их происхождение с непосредственным специфическим влиянием малярийной инфекции, как считал в свое время И. И. Широкогоров я как до сих пор считают некоторые авторы,
Р1ефрит как неспецифическое осложнение малярии является единственным процессом, происхождение которого можно поставить в связь с аллергическими факторами. В других органах лиц, погибших от малярии, не было найдено морфологических изменений, характеризующих аллергические процессы. Поэтому у нас нет достаточных оснований согласиться с аллергической теорией патогенеза малярии, предложенной А. А. Гонтаевой и другими авторами,
В межуточной ткани почек изредка наблЕОдались кругдоютеточиые инфильтраты. Следует согласиться с М. В. Войно-Ясенецким, что воспалительное происхождение этих инфильтратов не всегда доказуемо; во всяком случае они песпецифичны и даже нехарактерны для малярии, Правильнее трактовать эти изменения как выражение усиленных обменных процессов.
У одного из умерших от хронической малярийной интоксикации, сочетавшейся с хронической дизентерией, был обнаружен амилоидно-липоидиый нефроз. При малярии вполне допустимо возникновение ами-лоидоза в результате нарушения белкового обмена, связанного с постоянным распадом эритроцитов в процессе повторяющейся шизогонии.
Из остальных мочеполовых органов только ткань яичек весьма часто отличалась темносерой окраской, связанной, как показало микроскопическое исследование, с наводнением сосудистой сети инвазирован-еыми эритроцитами и содержащими гемомеланин макрофагами.
На основании патологоанатомичееккх наблюдений, проведенных на <£рояте за годы Великой Отечественной войны, можно сделать следующие выводы:
1. Удельный вес умерших от малярии в отношении умерших от соматических заболеваний и подвергнутых патологоанатомическим вскрытиям равнялся по всей действующей армии 1,3%, достигая на некоторых южных участках фронта 4,7%.
2. Причиной смерти подавляющего большинства умерших явилась малярийная кома (78,4%) и значительно реже хроническая малярийная интоксикация (21,6%), причем смерть большинства лиц, у которых имелись явления хронической малярийной интоксикации, была связана с различными носпецифическими осложнениями или с дизентерией, сочетавшейся с малярией,
3. Более чем в половине случаев смертельное заболевание было вызвано плазмодием тропической малярии (53,6%); на втором месте стоит возбудитель трехдневной малярии (21,6%).
4. Тропическая малярия чаще проявлялась в виде малярийной «омы, в то время как хроническая малярийная интоксикация иаблюдалась преимущественно при трехдневной малярии. Иногда малярийная кома возникала и в случаях трехдневной малярии.
5. Малярия была распознана при жизни у 89,0% умерших.
6. В 7,9% случаев малярия сочеталась с дизентерией, которая чаще предшествовала малярийному заболеванию,
7. Патоморфологические особенности малярии в годы Великой Отечественной войны лишь незначительно отличались от тех, которые были впервые описаны русскими военными врачами в XIX и. начале XX века (П. Шюц, Г. К. Минкевич, К. Н. Виноградов и др.) и в дальнейшем подробно изучены советскими патологоанатомами (И. И. Широкогоров, М. В. Алексеев, Г. Г. Непряхип, М. В. Войно-Ясспещшй и др.).
8. Подавляющее большинство поражений кишечника, обнаруженных у умерших от малярии, связано с дизентерийной инфекцией. В редких случаях наблюдались острые катаррально-геморрагические энтероколиты, которые этиологически не связаны с малярийной эпфекцией и могут рассматриваться над не специфические осложнения, возникающие при различных острых лихорадочных заболеваниях.
9. В равной мере не удалось установить этиологические связи между малярийной инфекцией и разнообразными осложнениями, возникающими в течении малярии (пневмония, нефрит и т. д.).

Изменения со стороны органов пищеварения

admin — Fri, 05 Feb 2010 14:10:05 +0000

Изменения со стороны органов пищеварения носят значительный характер. Язык обычно обложен беловатым налетом, часто суховат; у больных с кровоточивостью из десен, слизистой рта, кровавой рвотой и кровохарканием нередко отмечается неприятный запах изо рта. Имеют место язвенные стоматиты. Несмотря иа сухость во рту, повышенной жажды у больных не отмечается,
/Кивот мягкий; в ряде случаев имеет место увеличенная печень ж прощупывается селезенка; нередко оба органа уплотнены. Помимо кровавой рвоты и кишечпых кровотечений, иногда у больных наблюдаются поносы п боли в животе, а у части больных—и тошнота. Боли в области печени и в л«пюте можно поставить в связь с кровоизлияниями в глис-сонову капсулу и органы брюшной полости { Л. Л. Колачев).
При микроскопическом исследовании кала больных в 80,0% случаев могут быть обнаружены свежие часто немногочисленные эритроциты, причем иногда их обнаруживают даже у тех больных, которые не имеют признаков желудочно-кишечного кровотечения {Б. В, Картатпова),
Исследование желудочного сока в лихорадочном периоде дает лишь незначительное понижение соляной кислоты.
Дизурнческие расстройства встречаются редко, причем лишь в тяжелых случаях, чаше в агопалыюм периоде. 'Суточное количество мочи в лихорадочном периоде снижено. Функциональная способность почек обычно не нарушена. Б случанх с высокой альбуминурией отеков не бывает, артериальная гипертония также не была отмечена (А. А. Ко-лачев).
В моче в подавляющем большинстве случаев с первых дней заболевания обнаруживается белок, свежие эритроциты; количество белка вариирует от незначительного количества до 60/00. Количество эритроцитов—от 2—4 до 10 в поле зрения.
Довольно часто обнаруживаются единичные гиалиновые цилиндры. В типичных случаях крымской геморрагической лихорадки имеется азотемия в пределах от 55 до 85 мг%, причем эта азотемия держится на несколько дней дольше, чем альбуминурия (Б. Б, Карташова).
В остром лихорадочном периоде у всех больных имеются в той или иной степени нарушения со стороны нервной системы, причем они не всегда параллольны выраженности геморрагического синдрома; так, цри малой интенсивности геморрагических явлений могут быть отмечены значительные нарушения со стороны нервной системы. Заболевание начинается с сильных головных болей, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой, ломотой в теле, особенно в пояснице. Как проявление общемозговых, токсико-инфекционных симптомов у больных с первых дней отмечается заторможенность и сопливость. Сознание, как правило, остается ясным. Наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации. Психомоторное возбуждение отмечается в единичных случаях. Менингеаль-ные симптомы наблюдаются относительно редко (в 10,0—15,0% случаев), чаще в первые дни, и исчезают с падением температуры, а иногда и раньше. Симптом Корнита встречается чаще, чем ригидность мышц затылка. Из черепных нервов в процесс вовлекается только лицевой и подъязычный нервы, поражающиеся по центральному типу. Параличи мышц и атрофии не обнаруживаются, У четверти всех больных может быть отмечена гипо-мимнл и гинокикез.

Расстройства чувствительности

admin — Thu, 28 Jan 2010 14:10:27 +0000

Из расстройств чувствительности часто наблюдаются гиперестезии в области живота, реже—в области надплечий по типу зон Захарьина Геда.
Сухожильные рефлексы у части больных повышены, у части—понижены; наблюдаются апизорефлексия, патологические рефлексы Бабин-ского, чаще Гордона и Оппенгейма, а также хоботковый рефлекс. Брюшные рефлексы понижены или неравномерны, реже они отсутствуют. Зрачковая реакция на свет ослаблена, чаще оелаблепа реакция на конвергенцию и ослаблена сама конвергенция.
При исследовании крови обращает на себя внимание высокое содержание гемоглобина и эритроцитов в первые дни болезни. Количество гемоглобина и эритроцитов в более тяжелых случаях даже нарастает в течение первых 6—7 дней. С конца второй пятидневки количество эритроцитов несколько снижается и, не давая картины выраженной анемии, приходит к норме к концу третьей пятидневки.
Такое быстрое восстановление крови сопровождается хорошо выраженной регенераторной способностью крови. Параллельно с падением эритроцитов количество ретикулоцнтов возрастает до 18—25%, а иногда достигает 30—40%.
Белая кровь представляет совершенно иную картину. Ее изменения касаются как резкого уменьшения общего количества лейкоцитов, так и кратковременных сдвигов в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения палочкоядерных нейтрофилов, причем наибольший подъем палочко-ядерных не всегда параллелен лейкопении. Лейкопения с количеством клеток в 1 500—4 000 в первый период болезни может быть отмечена в поло-випе всех случаев, в одной трети случаев количество лейкоцитов держится на субнормальных цифрах (от 4 000 до & 000).
Выраженная лейкопения наиболее постоянна в остром лихорадочном периоде, но иногда она держится и в периоде выздоровления.
Довольно характерны изменения в лейкоцитарной формуле. Опи сводятся к увеличению палочкоядерных за счет снижения общего процента нейтрофилов, а иногда и лимфоцитов. Особенно много палочкоядерных клеток встречается на 2—3-й день болезни. Сдвиг влево в первые пять дней может быть отмечен в 85,6% всех случаев. Палочкоядерный сдвиг нейтрофилов наблюдается рано ж держится кратковременно. С другой стороны, сдвиг вправо за счет увеличения количества гиперсегментированпых нейтрофилов нередко обнаруживается в первые 10 дней болезни и более часто—на третьей-четвертой пятидневке.
Относительное количество лимфоцитов в первой пятидневке нормальное или нередко ниже нормы, но абсолютное их число резко снижено. При наиболее выраженной лейкопении количество лимфоцитов падает до 500—600 клеток в 1 мл. Эозинофилы в первые дни заболевания отсутствуют как б мазке, так и в толстой капле; появляются они с окончанием лихорадочного периода. Моноцитов в первые дни заболевания мало; случаи с повышенным моноцитозом крайне редки. С окончанием лихорадки в более поздние сроки число моноцитов увеличивается, но не выходит за границы нормы.
Таким образом, лейкопения при крымской геморрагической лихорадке, наиболее характерная для острого лихорадочного периода, сопровождается уменьшением всех форм лейкоцитов, причем восстановление лимфоцитов до нормального количества идет быстрее сегментоядерных нейтрофилов, что создает иногда картипу относительного лимфоцитоза.
Количество кровяных пластинок при подсчете по Фопио падает с первых дней заболевания, доходи в отдельных случаях до 12 000. В четверти всех случаев тромбоцитопения на первой-второй пятидневке достигает 60 000—150 000; наиболее резко она выражена в период кроко*-течений и в случаях с тяжелым течением. Восстановление тромбоцитов происходит удивительно быстро и к моменту клинического выздоровления число тромбоцитов достигает ниншей границы нормы.
РОЭ в половине случаев в цервой пятидневке не превышает 10 мм в час, т. е. нормальная; в другой половине случаев РОЭ колеблется в пределах 10—30 мм в час. На второй пятидневке, т. е. в период капилляропатии, РОЭ ускорена (В. В. Карташова).

Распознавание крымской геморрагической лихорадки

admin — Thu, 21 Jan 2010 14:10:49 +0000

Распознавание крымской геморрагической лихорадки прежде всего устанавливается на основании следующих клинических симптомов: внезапного начала заболевания, резкой головной боли и боли в пояснице, высокой температуры тела, необычной интенсивной красной окраски лица, шеи а иногда всей верхней половины груди, резкого расширения сосудов склер и конъюнктивы, носовых кровотечений, энантемы на мягком небе в первые дни заболевания с последующей геморрагической экзантемой на животе, на пояснице, на нижних и верхних конечностях. Геморрагии тёмнокрасного цвета и имеют различную величину—от булавочной головки до горошины. Кроме того, должны быть учтены и эпидемиологические данные: работа в степи и укусы клещей.
Из лабораторных данных может быть использована для ранней диагностики картина крови. В первые дни наблюдается заметное повышение количества гемоглобина и эритроцитов. В остром периоде имеет место лейкопения (до 1 500—2 500 клеток), кратковременпый резкий сдвит влево за счет увеличения числа палочкоядерных иейтрофилов, лимфоцито-пения к тромбоцитопения,
Для дифереициальной диагностики может быть использовано и исследование кала; в 80,0% всех случаев при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены свежие эритроциты; для ранней диагностики может быть также ислользована н реакция связывания комплемента (М. П. Чумаков), которая дает возможность подтвердить диагноз уже на 1—2-й день заболевания, а также ретроспективно по выздоровлении больного.
Реакция связывания комплемента пригодна для обнаружения в крови антигена в первые дня болезни, а антител—начиная с 7—8-го дня от начала болезни.

Москитная лихорадка

admin — Thu, 14 Jan 2010 14:11:16 +0000

Наличие некоторого сходства в клинической картине крымской геморрагической лихорадки с москитной лихорадкой, клещевыми рик-кетеиозами, токсико-алиментарной алейкией и дальневосточным геморрагическим иефрозо-нефритом заставляет дифереицировать это новое заболевание от последних.
Первые случаи заболеваний крымской геморрагической лихорадкой днагносцировались как сибиреязвенный сепсис, лихорадка паппатачи; геморрагическая форма гриппа, малярия и клещевой сыпной тиф {И. Р. Дробинский).
Крымская геморрагическая лихорадка—заболевание, характеризующееся тяжелым течением и сравнительно длительным периодом выздоровления, что и определяет ее эвакуационную характеристику (А. А. Кола-чев). Эвакуация больного должна проводиться лежа с соблюдением правил эвакуации тяжело больного, особенно при наличии носовых кровотечений. При наличии более или менее значительных кровотечений или выраженных поражений центральной нервной системы надо считать больного нетранспортабельным и лечение проводить на месте.
Осложнения. Наиболее частым осложнением при крымской геморрагической лихорадке является бронхопневмония (10,8% всех случаев). Наклонность к развитию бронхопневмоний находит объяснение в частоте наблюдаемых легочных кровотечений, ведущих к образованию геморрагических ателектазов с последующим развитием в ряде случаев мелкоочаговой пневмонии. В секционных случаях бронхопневмонические изменения были почти постоянными находками при описываемом забелев алии (М. П. Чумаков, В. П. Лидманенко).
Как нечастые осложнения заболевания отмечены ларингиты, трахеиты и бронхиты.
Из других осложнений следует упомянуть о довольно часто встречавшихся гнойных конъюнктивитах; в единичных случаях наблюдались паротиты, зпидидимитьт, осложнявшие течение крымской геморрагической лихорадки.
Лечепие. С целью дезинтоксикации может быть рекомендовано внутривенное введение уротропина с глюкозой и подкожное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы.
При значительных кровопотерях и выраженной анемии показаны трансфузии крови, которые должны проводиться с промежутками в 4—5 дней небольшими дозами в количестве 100—150 мл. В тяжелых случаях с целью борьбы с профузными кровотечениями успешно применялась сыворотка переболевших людей по 20—40 мл внутримышечно 2—3 раза в течение 3 дней (М. П. Чумаков).
г "Учитывая благоприятное действие на эндотелий сосудов аскорбиновой кислоты, всем больным с геморрагическим синдромом вводилась внутривенно аскорбиновая кислота. Кроме того, при наступивших кровотечениях применяется витамин К, хлористый кальций. Ввиду часто наблюдаемой гипотонии уместно применение вазотонических средств (при отсутствии профузных кровотечений).
Необходимо упомянуть о том, что внутривенное применение хлористого кальция и натрия в случаях значительных кровотечений гемоетати-ческого эффекта не оказывало. Значительное насыщение больных антигеморрагическими витаминами кровоточивости из десен также иногда не устраняло.
В стадии выздоровления, характеризующейся длительной адинамией и продошкающимися циркуляторными расстройствами, необходим режим покоя и применение тонизирующих средств. При наличии расстройств чувствительности применяется витамин Вг. Диэта больных должна быть щадящей со значительным содержанием витаминов.

Военно-врачебная экспертиза

admin — Thu, 07 Jan 2010 14:11:35 +0000

Тяжесть течения крымской геморрагической лихорадки зависит не только от интепсивиости кровотечения, но главным образом от интоксикации и интенсивности связанных с ней дир-кулцторных .расстройств и дегенеративных изменений в органах.
Период выздоровления начинается обычно после окончания лихорадки и протекает медленно. Выздоравливающие слабы, вялы, апатичны, часто жалуются па головокружения, особенно после пребывания, даже кратковременного, под лучами солнца. Рецидивов заболевания не наблюдается.
С целью выяснениявозможности наступления прогредиентных явлений со стороны нервной системы ряд больных, перенесших заболевание, был взят под наблюдение. Б течение последующего наблюдения никаких поздних осложнений со стороны внутренних органов и нервной системы нельзя было отметить. У ряда реконвалеоцентов через месяц и даже более от начала заболевания неоднократно можно было наблюдать многочисленные энантемы на мягком небе, резкое инфицирование мелких сосудов зева, сосудов склер и сосудов скуловой области {А. А. Колачев).
Почти 80,0% всех реконвалесцентов после госпитального лечения могут быть выписаны на работу (А. А. Колачев),
По данным И. И. Суфик, летальность при крымской геморрагической лихорадке не превышала 3,0%. Прогноз, по данным этого автора, благоприятный, трудоспособность восстанавливается после 20—25-дпевного коечного лечения с последующим 5—10-дневным отдыхом,
Профилактика. Мероприятия, ведущие к профилактике заболевании крымской геморрагической лихорадкой, должны быть направлены на защиту людей от нападения степных клещей и к уничтожению последних.
Первое мероприятие сводится к ограждению мест расположения людей специальными ровиками с целью затруднить доступ клещам к местам отдыха и сна людей. Необходимо производить многократный осмотр людей па клещей, плотно застегивать и завязывать верхнюю одежду; рукава следует обвязывать несколько выше основания кистей, кроме того, целесообразно подвязывать марлевые манжетки шириной в 1 см, пропитанные 4% раствором СК-9. Манжетки подвязывают на голени или выше колена,
Клещи, добравшиеся до манжетки, некоторое время ползут вдоль ее, а затем падают на землю.
Попытки уменьшить или уничтожить клещей распылением пиретрума, 10% раствора альбихтоловой пасты, 10% мыльно-керосиновой эмульеии, 10% мыпьно-сольвентиой эмульсии на определенной площади успехом не увенчались.
Следовательно, все мероприятия должны сводиться к организации коллективной и индивидуальной защиты людей от нападения степных клещей (И. О. Мирский).

Выраженность местной реакции

admin — Thu, 31 Dec 2009 12:28:22 +0000

Эти цифры, во-нервых, показывают, что выраженность местной реакции отчетливо возрастает при переходе от первой инъекции ко второй: это, естественно, объясняется тем, что количество вводимой вакцины увеличивается вдвое (от 0,5 до 1 мл). Во-вторых, в большинстве случаев имелись не только умерсппыо реакции, но и сильные, t большими площадями гиперемии и отека,встречавшиеся довольно часто (13,0% и 20,0% при второй и третьей инъекции). В то же время никто из авторов не наблюдал таких неблагоприятных последствий инъекций, как нагноения, длительно но рассасывающиеся инфильтраты и т. д.; даже резкие местные явления через 4—5 дней исчезают без следа,
В некоторых случаях инъекции вакцины М. К, Кронтовской вызывали и общие реакции, в частности, лихорадочные. На них указывают все авторы, описывающие более или менее подробно «реактивность» вакцины. М. К. Кронтовская говорит о разбитости, головной боли, повышении температуры на 1—2°, наблюдавшихся у 25,0% привитых; опа же в сотрудничестве с Е. II. Савицкой н В. Г. Яременко отметила 30% таких реакций и из них половину с высокой температурой.
Н. Д. Анииа-Радчеико также наблюдала у большинства привитых после второй нлн третьей инъекции общие реакции, заключавшиеся в появлении чувства разбитости, боли в мышцах, головной боли й повышении температуры тела; у части вакцинированных отмечалось только -недомогание большей или меньшей степени. Длительность подобных реакций колебалась от нескольких до 15—18 часов.
Общие реакции в процессе вакцинации описали Е. П. Перекре-<ггова и С. Г. Островская; общее количество их колебалось около 2—2,5 %, лихорадивших после вакцинации оказалось от 0,6 до 1,0%, резко лихорадивших—от 0,3 до 0,5%; наименьшее число реакций наблюдалось цри третьей инъекции. А. С. Кривиский и Л. Ф. Комарова наблюдали только слабые и умеренные общие реакции; число последних вариировало от 2,3% (вторая инъекция) до 0,8% (третья инъекция): таким образом, и здесь число этих реакций к концу вакцинации убывало.