Сердце умерших от малярийной комы почти всегда было расширено за счет переполненных желудочков; в их полостях в 70,0% случаев обнаруживались рыхлые красные свертки крови, в 30,0%—жидкая темная кровь. Довольно редко в оболочках сердца встречались экхи-мозы: под эпикардом—у 1,6% умерших от малярии, под эндокардом— у 1,0%. Мышца сердца представлялась дряблой и тусклой. Только в 6,0% протоколов вскрытий имеются указания на темносерый (с аспидным'оттенком) цвет миокарда. Однако наблюдения Р. Д. Штерна показывают, что характерный темносерый оттенок мышцы сердца в действительности наблюдался значительно чаще (до 20,0% случаев), что подтверждается и при гистологическом исследовании миокарда.
При хронической малярийной интоксикации наблюдалась серозная атрофия жира эпикарда, уменьшение сердца и серобурая окраска миокарда, т. е. изменения, которые легко могут быть приняты за бурую атрофию сердца. Однако и эти явления получают другую трактовку при гистологическом исследовании.
При микроскопическом исследовании в случаях малярийной комы, кромо часто встречавшейся жировой дистрофии мышечных волоков, был обнаружен отек миокарда, разволокиение мышечных волокон, а местами: и потеря поперечной исчерчеиности. Как при: малярийной коме, так иногда и при хронической малярийной интоксикации мышечные пучки были раздвинуты капиллярами, в которых имелось большое количество зараженных эритроцитов и содержащих гемомела-нин макрофагов; местами эти форменные элементы выходили из сосудистого русла и располагались между волокнами (рис. 31). Такие картины наблюдались и в тех случаях, когда макроскопические изменения напоминали бурую атрофию сердца. Необходимо сделать оговорку, что гистологические препараты всех органов подвергались соответствующей обработке, исключавшей возможность смошения малярийного пигмента -с железом, липофусцином или формалиновым пигментом. В межуточной ткани, особенно у умерших от хронической малярийной интоксикации, встречались гнездньте' инфильтраты из лимфоцитов и небольшого числа лейкоцитов и гистиоцитов. В этих зонах инфильтрата тоже было обнаружено много re моме лапина, расположенного преимущественно внутри-клеточно. В редких случаях при хронической малярийной интоксикации отмечался свежий (терминальный) тромбоэндокардит паруеов двухстворчатого клапана.
Иногда на фоне малярийного приступа развивались явления острой сердечно-сосудистой недостаточности; зто относится н лицам старше 45 лет, страдавшим атеросклерозом и кардиосклерозом.
Archive for февраля, 2010
Сердце
Пятница, февраля 26, 2010Легкие
Пятница, февраля 19, 2010Какие-либо характерные для малярии изменения при макроскопическом исследовании легких обнаружить не удалось; в связи с постоянно наблюдаемым у взрослых антракозом легочной ткани чрезвычайно трудно было установить наличие малярийной пигментации.
Легкие, как правило, были увеличены в объеме за счет отека легочной ткани, отмеченного в сочетании с ее гиперемией у 72,1% умерших от малярии. Отек бывает резко выражен у умерших как от малярийной комы, так и от хронической малярийной интоксикации, но механизм происхождения отека различен. При малярийной коме имели место явления острой сердечной недостаточности, вызванные дистрофическими изменениями миокарда (особенно в связи с гипоксией) и наводнением его сосудистой сети эритроцитами и макрофагами, инваяированными плазмодиями или содержащими гемомеланин. Отек легких при хронической малярийной интоксикации развивался в результате длительной сердечной недостаточности на почве более глубоких дистрофических и атрофических изменений миокарда, а также и межуточного миокардита.
В плевральных листках лишь у 3,8% умерших от малярии были обнаружены точечные кровоизлияния, В некоторых случаях они сочетались с бронхопневмонией, в других—с экхимозами в коже, брюшине и перикарде.
Пневмония, осложнявшая или сопровождавшая малярийное заболевание, была отмечена у 16,9% умерших от малярии.
По фронтовым секционным наблюдениям пневмония встретилась более чем вдвое реже по сравнению со сталинабадскими наблюдениями М. В. Войно-Ясонсцкого, который обнаружил пневмонию у 40,7% умерших от коматозной я «септической» малярии. Возможно, что материалы М. В. Войно-Лсснецкого, в основном относящиеся к предвоенному десятилетию, отражают период, предшествовавший широкому применению сульфонамидной терапии. Необходимо также принять во внимание течение болезни, проявлявшейся по фронтовым наблюдениям чаще всего е виде малярийной комм; возможно, что в таких случаях пневмония как осложнение острого лихорадочного заболевания не успевала развиться.
Пневмония у умерших от малярии обычно выражалась в очаговом перибронхиальном воспалительном процессе, локализовавшемся преимущественно в паравертебральпьтх, задне-нижних отделах легких. Очаговая бронхопневмония, чаще двустороппяя, отмечена у 8,9% умерших ог малярии; у 8,0% умерших бропхоппевмонический процесс имел тенденцию к образованию сливных очагов, до псевдолобарных форм включительно. Фактор времени имел существенное значение для распространения бронхопневмонического процесса: очаговая бронхопневмония наблюдалась преимущественно у уморшях в короткий срок от малярийной комы, тогда как сливная бронхопневмония регистрировалась лишь дри длительном течении комы и гораздо чаще при хронической малярийной интоксикации. У 1,0% умерших от малярил бронхопневмония закончилась абсцедированием; это одинаково часто обнаруживалось у умерших как от малярийиой комы, так и от хронической малярийной интоксикации. Крупозная пневмония (у 1,0% умерших от малярии) наблюдалась только на фоне хронической малярийной интоксикации.
При микроскопическом исследовании легких, кроме обычных картин гиперемии, отека или воспалительных изменений, удалось обнаружить значительное количество малярийного пигмента в расширенных капиллярах межальвеолнрных перегородок. Пигмент находился как в форменных элементах, так и в плазме крови. Довольно часто в капиллярах и в мелких венах наблюдались гомогенные массы, имеющие вид контлютипационвых тромбов, описанных впервые в 1932 г, М. К. Далем. В некоторых случаях эти массы действительно напоминали мегакариоцитон (эмболы, занесенные в капиллярную сеть легкого), каковыми их считаетМ. В. Войно-Ясенецкий, однако окончательно решить этот вопрос на основании фронтовых наблюдений трудно. Распространенный тромбоз капилляров малого круга кровообращения в связи с распадом эритроцитов и конглютинацней белковых веществ не мог по отразиться на сердечно-сосудистой деятельности; в то же время недостаточность сердца (в результате изменения миокарда) способствует затруднению кровообращения н легких и, следовательно, развитию тромбов в капиллярах, набитых пигментом и содержащими плазмодиев эритроцитами. Таким образом, у больных малярией возникает своеобразный порочный круг в легочной гемодинамике, приводящий к развитию логочно-сердечной недостаточности.
Мочеполовые органы
Пятница, февраля 12, 2010По величине и окраске ткапн почки умерших от малярии не отличались какими-либо особенностями. Обычно при большинстве инфекционных болезней дистрофические процессы обусловили дряблую консистенцию почек и некоторое набухание коркового слоя. Эти изменения наблюдались у 82,0% умерших от малярии независимо от ее клипико-анатомической формы. Несмотря на явно связанную с церебральными расстройствами причину смерти больных,. умерших от малярийной комы, обычно сопровождающейся расширением и переполнением мочевого пузыря, характерной для летальных исходов при мозговых поражениях, острой венозной гиперемии (цианоза) почек в этих случаях не наблюдалось.
При микроскопическом исследовании со стороны эпителия канальцев отмечались явления белковой или, реже, жировойГдистрофии, В просветах клубочковых капсул почти постоянно обнаруживались массы белкового флокулггта, окрашивавшегося эозином в розовый цвет. Структура клубочков была мало изменена; в их капиллярной «ети встречались макрофаги, нагруженные пигментом, и глыбки пигмента, расположенные как вне клеток, так и в эндотелии клубочков, В 2,4% гистологически исследованных почек была о б нар ужена картина иптра-капиллярного гломерулонефрита; эти находки относились к умершим при явлениях хронической малярийной интоксикации. Морфологически нефриты, носившие иногда характер подострых, ничем пе отличались от обычного гломерулонефрита. Ввиду этого по следует Связывать их происхождение с непосредственным специфическим влиянием малярийной инфекции, как считал в свое время И. И. Широкогоров я как до сих пор считают некоторые авторы,
Р1ефрит как неспецифическое осложнение малярии является единственным процессом, происхождение которого можно поставить в связь с аллергическими факторами. В других органах лиц, погибших от малярии, не было найдено морфологических изменений, характеризующих аллергические процессы. Поэтому у нас нет достаточных оснований согласиться с аллергической теорией патогенеза малярии, предложенной А. А. Гонтаевой и другими авторами,
В межуточной ткани почек изредка наблЕОдались кругдоютеточиые инфильтраты. Следует согласиться с М. В. Войно-Ясенецким, что воспалительное происхождение этих инфильтратов не всегда доказуемо; во всяком случае они песпецифичны и даже нехарактерны для малярии, Правильнее трактовать эти изменения как выражение усиленных обменных процессов.
У одного из умерших от хронической малярийной интоксикации, сочетавшейся с хронической дизентерией, был обнаружен амилоидно-липоидиый нефроз. При малярии вполне допустимо возникновение ами-лоидоза в результате нарушения белкового обмена, связанного с постоянным распадом эритроцитов в процессе повторяющейся шизогонии.
Из остальных мочеполовых органов только ткань яичек весьма часто отличалась темносерой окраской, связанной, как показало микроскопическое исследование, с наводнением сосудистой сети инвазирован-еыми эритроцитами и содержащими гемомеланин макрофагами.
На основании патологоанатомичееккх наблюдений, проведенных на <£рояте за годы Великой Отечественной войны, можно сделать следующие выводы:
1. Удельный вес умерших от малярии в отношении умерших от соматических заболеваний и подвергнутых патологоанатомическим вскрытиям равнялся по всей действующей армии 1,3%, достигая на некоторых южных участках фронта 4,7%.
2. Причиной смерти подавляющего большинства умерших явилась малярийная кома (78,4%) и значительно реже хроническая малярийная интоксикация (21,6%), причем смерть большинства лиц, у которых имелись явления хронической малярийной интоксикации, была связана с различными носпецифическими осложнениями или с дизентерией, сочетавшейся с малярией,
3. Более чем в половине случаев смертельное заболевание было вызвано плазмодием тропической малярии (53,6%); на втором месте стоит возбудитель трехдневной малярии (21,6%).
4. Тропическая малярия чаще проявлялась в виде малярийной «омы, в то время как хроническая малярийная интоксикация иаблюдалась преимущественно при трехдневной малярии. Иногда малярийная кома возникала и в случаях трехдневной малярии.
5. Малярия была распознана при жизни у 89,0% умерших.
6. В 7,9% случаев малярия сочеталась с дизентерией, которая чаще предшествовала малярийному заболеванию,
7. Патоморфологические особенности малярии в годы Великой Отечественной войны лишь незначительно отличались от тех, которые были впервые описаны русскими военными врачами в XIX и. начале XX века (П. Шюц, Г. К. Минкевич, К. Н. Виноградов и др.) и в дальнейшем подробно изучены советскими патологоанатомами (И. И. Широкогоров, М. В. Алексеев, Г. Г. Непряхип, М. В. Войно-Ясспещшй и др.).
8. Подавляющее большинство поражений кишечника, обнаруженных у умерших от малярии, связано с дизентерийной инфекцией. В редких случаях наблюдались острые катаррально-геморрагические энтероколиты, которые этиологически не связаны с малярийной эпфекцией и могут рассматриваться над не специфические осложнения, возникающие при различных острых лихорадочных заболеваниях.
9. В равной мере не удалось установить этиологические связи между малярийной инфекцией и разнообразными осложнениями, возникающими в течении малярии (пневмония, нефрит и т. д.).
Изменения со стороны органов пищеварения
Пятница, февраля 5, 2010Изменения со стороны органов пищеварения носят значительный характер. Язык обычно обложен беловатым налетом, часто суховат; у больных с кровоточивостью из десен, слизистой рта, кровавой рвотой и кровохарканием нередко отмечается неприятный запах изо рта. Имеют место язвенные стоматиты. Несмотря иа сухость во рту, повышенной жажды у больных не отмечается,
/Кивот мягкий; в ряде случаев имеет место увеличенная печень ж прощупывается селезенка; нередко оба органа уплотнены. Помимо кровавой рвоты и кишечпых кровотечений, иногда у больных наблюдаются поносы п боли в животе, а у части больных—и тошнота. Боли в области печени и в л«пюте можно поставить в связь с кровоизлияниями в глис-сонову капсулу и органы брюшной полости { Л. Л. Колачев).
При микроскопическом исследовании кала больных в 80,0% случаев могут быть обнаружены свежие часто немногочисленные эритроциты, причем иногда их обнаруживают даже у тех больных, которые не имеют признаков желудочно-кишечного кровотечения {Б. В, Картатпова),
Исследование желудочного сока в лихорадочном периоде дает лишь незначительное понижение соляной кислоты.
Дизурнческие расстройства встречаются редко, причем лишь в тяжелых случаях, чаше в агопалыюм периоде. 'Суточное количество мочи в лихорадочном периоде снижено. Функциональная способность почек обычно не нарушена. Б случанх с высокой альбуминурией отеков не бывает, артериальная гипертония также не была отмечена (А. А. Ко-лачев).
В моче в подавляющем большинстве случаев с первых дней заболевания обнаруживается белок, свежие эритроциты; количество белка вариирует от незначительного количества до 60/00. Количество эритроцитов—от 2—4 до 10 в поле зрения.
Довольно часто обнаруживаются единичные гиалиновые цилиндры. В типичных случаях крымской геморрагической лихорадки имеется азотемия в пределах от 55 до 85 мг%, причем эта азотемия держится на несколько дней дольше, чем альбуминурия (Б. Б, Карташова).
В остром лихорадочном периоде у всех больных имеются в той или иной степени нарушения со стороны нервной системы, причем они не всегда параллольны выраженности геморрагического синдрома; так, цри малой интенсивности геморрагических явлений могут быть отмечены значительные нарушения со стороны нервной системы. Заболевание начинается с сильных головных болей, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой, ломотой в теле, особенно в пояснице. Как проявление общемозговых, токсико-инфекционных симптомов у больных с первых дней отмечается заторможенность и сопливость. Сознание, как правило, остается ясным. Наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации. Психомоторное возбуждение отмечается в единичных случаях. Менингеаль-ные симптомы наблюдаются относительно редко (в 10,0—15,0% случаев), чаще в первые дни, и исчезают с падением температуры, а иногда и раньше. Симптом Корнита встречается чаще, чем ригидность мышц затылка. Из черепных нервов в процесс вовлекается только лицевой и подъязычный нервы, поражающиеся по центральному типу. Параличи мышц и атрофии не обнаруживаются, У четверти всех больных может быть отмечена гипо-мимнл и гинокикез.