По мере удлинения сроков назначения медикамента от начала болезни увеличивалось количество больных с долго пеу стана вливающейся нормализанией стула, а также случаев заболеваний с неблагоприятным исходом (остаточные патологические явления, переход в затяжное и хроническое течение).
Наиболее старое из специфических средств лечения—серотерапия, т. е. лечение антитоксической сывороткой, при тяжелых токсических формах дизентерии дает наибольший эффект. Этот вид лечения нашел очень ограниченное применение в условиях Великой Отечественной войны. Так, по данным разработки историй болезни, сывороточное лечепие было примепепо у 2,3% всех больных дизентерией; антитоксическая сыворотка (антитоксическая сыворотка НЙИСИ, поливалентная) чаще применялась при лечении больных «токсической» формой дизентерии; в отой группе она была применена у 9,8% больных. В группе же больных «инфекциозной*-формой дизентерии (без выраженных явлений общего токсикоза) антитоксическая сыворотка была применена всего у 1,8% больных.
В самое последнее время А. Ф, Бипибин предложил новый препарат — серебряную соль сульфатна зола. Препарат этот применялся в клизмах в виде дисперсных взвесей, по данным автора, весьма успешно.
В результате сравнительных наблюдений стремление излечить дизентерию каким-либо единым методом или препаратом было оставлено, так как лечение больных дизентерией оказалось успешным не с помощью отдельных лечебных препаратов, а путем комплексной терапии, не только направленной на уничтожение возбудителя и дезинтоксикацию, но и воздействующей на нервнорегуляторные аппараты, а также повышающей общую и местную реактивность организма.
Этот принцип в еще большей степени должен соблюдаться при лечении хронической дизентерии.
Болевые ощущения, зависящие от спастического состояния кишечной мускулатуры, устраняются действием атропина, больших доз белладонны и местным применением тепловых процедур {грелки на шивот, диатермия). При токсических формах весьма важно общее согревание больного.
Archive for октября, 2009
Сроки назначения медикамента
Четверг, октября 29, 2009Меры профилактики и борьбы с дизентерией
Четверг, октября 22, 2009Меры профилактики и борьбы с дизентерией, проводившиеся в период войны, изложены в т. 32 в разделе «Дизентерия» В, Т. Михайловским.
Систематически проводившиеся в войсках противоэпидемические мероприятия по борьбе с дизентерией, система профилактических осмотров, активное раннее выявление больных дизентерией, а также острыми кишечными заболеваниями, своевременная первичная изоляция к госпитализация больных дизентерией и подозрительных па дизентерию, а также своевременное и полное лечение их сыграли положительную роль в борьбе с дизентерией в годы Великой Отечественной войны.
Наилучшим показателем успешности профилактических и лечебных мероприятий было систематическое, начиная с 1943 г., снижение заболеваемости дизентерией, а также значительное снижение летальности, Если принять летальность первого года войны (с июля 1941 г. по июль 1942 г.) за 100, то показатели летальности в последующие годы были такими; для второго года—74,0%, для третьего—18,0%, для четвертого—8,0% и для послевоенных месяцев 1945 г.—4,0%. Таким образом, летальность на четвертом году войны сиизилась по сравнению с первым годом в 121/араз. К концу войны показатели в отношении как заболеваемости дизентерией, так и ее лечения были, следовательно, лучше даже показателей довоенного периода.
Изменения симпатических узлов
Четверг, октября 15, 2009Изменения симпатических узлов однотипны по характеру поражения и отличаются лишь по интенсивности последнего. Наиболее тяжелые изменения с большим постоянством встречаются в верхних шейных узлах. Капсула и строма узлов отечны, причем в отдельных участках отек имеет гомогенизирующий характер. Кровоизлияний в межуточной ткани симпатических узлов в изученных случаях не было. Ядра соединительнотканных клеток либо набухшие, бледные, овальной формы, либо вытянутые, гиперхромные; коо-где встречается прямое деление их. Амфоцитар-ные капсулы местами расширены и содержат аморфное мелкозернистое или гомогенное белковое вещество, В этих участках наблюдаются резкие регрессивные изменения сателлитов (кариолиз и кариопикноз); количество их уменьшено. Поражение ганглиозных клеток представляется сходным с изменениями, обнаруженными в разных отделах головного мозга. Первый вариант изменений—резкое набухание клеток, набухание и эктопия ядра и ядрышка—сочетается обычно с картиной хроматолиза иисслевской субстанции. В отличие от клеток центральной нервной системы хроматолиз распространяется на различные участки протоплазмы. Второй вариант—сморщивание и базофилия клеток. В случаях, закончившихся летально, на 14—15-й день болезни и позже в симпатических узлах встречаются участки с выпадением ганглиозных клеток. Изменения периферических нервов являются менее выраженными, представляя местами картину отека очаговых регрессивных изменений шванновского синцития, демиэлинизации и набухания аксонов. Лишь в одном из обследованных случаев были очаги серозно-геморрагического пропитывания эндоневрия, сопровождавшегося более интенсивными изменениями описанного характера.
В изученном секционном материале, представляющем предельную продолжительность болезни 26 дней, репаративпыс процессы в нервной системе, как правило, отсутствуют. Это объясняется тяжелыми поражениями мезодермальных аппаратов и влиянием азотемической интоксикации.
Гипофиз
Четверг, октября 8, 2009Из желез внутренней секреции наиболее яркие морфологические изменения обнаруживаются весьма часто в гипофизе. Поражение сосудов в межуточной ткани этого органа весьма сходно с таковым в мозговом веществе почек соответственных случаев. В изученном материале в половине случаев преобладал геморрагический характер воспалепия. Кровоизлияния чаще встречаются в передней доле, плазморрагии—в других областях органа. К числу закономерно наблюдаемых изменений паренхимы передней доли относятся дискомплексация, атрофия и вакуолизация протоплазмы ацидофильных клеток, некробиоз и цитолиз базо-фильных.
Из органов пищеварения выраженные изменения обнаруживаются постоянно в желудке, печени и поджелудочной железе. В желудке изменения представляют картину острого серозного, нередко эрозивного гастрита с однотипными очаговыми изменениями в слизистой оболочке всех отделов органа.
t Поражение печени в случаях с длительностью болезни от 5 до 10 дней представляет яркую картину очагового серозно-некротического гепатита. В случаях с более затяжным течением в разных участках органа в картине изменений на первый план выступает своеобразный отек и его последствия: дискомплексация печеночных балок, полиморфизм печеночных клеток, распространенная атрофия, вакуолизация и мелкокапельное ожирение последних. Следует подчеркнуть однотипность в характере и интенсивности сосудисто-тканевых изменений с печени и поджелудочной железе. в огромном большинстве случаев (рис. 48). В органах дыхания обнаруживаются всегда более или менее распространенные сосудисто-тканевые изменения, свойственные этой болезни, однако в случаях, не осложненных уремией, они не достигают большой интенсивности. Лишь в одном случае резкий студневидный отек слизистой оболочки гортани обусловил асфиксию, по поводу которой была произведена трахеотомия.
Коетный мозг на распилах бедренной кости и ребер полнокровен. В микроскопической картине на первый план выступала резкая гиперемия без явления стаза, очаговые кровоизлияния и деструктивные изменения мегакариоцитов (сморщивание клеток, пикноз и распад ядер). А. Г. Кестнер и А. И. Зеленский в одном случае обнаружили мпэлоиднсе превращение жирного костного Мозга. Селезенка в случаях, не осложненных сепсисом, была не увеличена или (реже) слегка увеличена, плотновата, на разрезах тёмнокрасного цвета, без рисунка фолликулов. Пульпа не соскабливалась. При микроскопическом исследовании обнаруживалась атрофия фолликулов, обширные кровоизлияния и плазморрагии, непостоянно умеренный миэлоз пульпы. Лимфатические узлы сохраняли обычные размеры. Микроскопически в них выявлялись отечно-деструктивные изменепия сосудов, нлазморрагии, редко—милиарные кровоизлияния, очаги регрессивных изменений в лимфоцитах и клетках ретикуло-эпдо-телия, нередко умеренно выраженный миэлоз.
Трактовка патогенеза
Четверг, октября 1, 2009В трактовке патогенеза основных сосудисто-тканевых изменений при геморрагическом нефрозо-нефрите до последнего времени оставался открытым вопрос: первичным ли является поражение кровеносных сосудов или же оно возникает вследствие вазомоторных расстройств, обусловленных изменениями нервной системы (Д. М. Айзенштейн, Л. С. Лей-бин).
Изучение динамики сосудисто-тканевых изменений и поражения отдельных органов при геморрагическом нефрозо-нефрите на большом секционном материале дает возможность установить достаточно фактов, свидетельствующих о первичном поражении сосудов инфекционно-токеи-ческого тина как ведущем звене патогенеза болезни.
В лихорадочном периоде (первом) геморрагического нефрозо-нефрита, когда, по данным А. А. Смородкнцева, вирус находится в крови, во всех органах на первый план выступают очаговые сосудисто-тканевые изменения, представляющие совокупность признаков воспалительного процесса. Своеобразие последнего заключается в резко выраженных отечно-деструктивных изменениях мелких сосудов. Массивное поражение сосудисто-мезенхим альных элементов почек есть часто проявление универсального поражения сосудисто-мезенхимальных элементов организма как целого, обусловленное патогенными свойствами инфекта (вируса). Преимущественно геморрагический характер экссудативных явлений в почках вследствие обширности и тяжести поражения сосудов последних является проявлением наиболее тяжелого характера воспалительных изменений в этом органе, связанных с выделительной функцией почек, по отношению к вирусу, что доказано экспериментально А. А. Смо-родинцевым. Особенности дальнейшего течения болезни в безлихорадоч-иом периоде, когда, по данным А. А. Смородинцева, вирус уже не содержался более в крови и моче, определялись степенью поражения почек. Вторая волна клинических проявлений нарастающей интоксикации с резко выраженным поражением центральной нервной системы и упорной рвотой, возникающая в тяжелых случаях болезни (нередко после кратковременной ремиссии), является проявлением острой азотемии, связанной с тяжелым нарушением выделительной функции почек. Сходство клинических проявлений поражения ночек при геморрагическом нефрозо-нефрите с патологией «сулемовой почки» обусловлено выключением части нефро-нов, иногда весьма длительным и массивным, из функции мочеотделения вследствие возникновения препятствий к оттоку мочи в пирамидах. В отличие от поражения почек прн сулемовом некронефрозе, при геморрагическом нефрозо-нефрите (за единичными исключениями) в значительной части мочевых канальцев имеются обратимые изменения, сходные с проявлениями экспериментального острого гидронефроза.
Патологоанатомическая диагностика геморрагического нефрозо-нефрита в огромном большинстве случаев не представляет затруднений. Своеобразная картина воспалительных изменений с избирательной локализацней в межуточной ткани мозгового вещества почек, сопровождающихся, начиная с конца лихорадочного (первого) периода болезни, сероз-но-геморрагической инфильтрацией малышгневых пирамид и слизистой оболочка лоханок, не встречается при других инфекционных болезнях и поражениях почек воспалительного и токсического характера.
Б начале лихорадочного периода, при отсутствии массивных кровоизлияний в мозговом веществе почек, анатомический диагноз геморрагического нефрезо-нефрита может представить иногда затруднения. Микроскопические изменения почек в этих случаях необходимо диференцировать с острым мнтерстипиальнкш нефритом септической этиологии.
Характерными чертами для геморрагического нефрозо-нефрита являются: преимущественная локализация воспалительного процесса в межуточной ткани пирамид, своеобразный характер описанных экссуда-тивных и продуктивных явлений, а также отсутствие других морфологических изменений, свойственных сепсису.