Изменения нервной паренхимы весьма однотипны во всех отделах нервной системы и представляют картину дистрофических и очаговых дегенеративно-некробиотических изменений. На црецаратах с применением специальных окрасок и импрегнации изменения нервных клеток представляются в следующем виде: 1} набухание клетки ядра и ядрышка, нередко с децентрализацией, сочетающееся с разными вариантами хроматолиза тигроидной субстанции (но с преобладанием перинуклеарного хроматолиза); 2) сморщивание и базофилия клеток (причем, как правило, ядро закрашивается бледнее при окраске по Нисслю). При обоих описанных вариантах изменений наблюдается картина нейрофибрнллолиза (пре-имущественио в теле клеток), а также явления мелкокапельного ожирения разной интенсивности и вакуолизации протоплазмы (с преобладанием последней). В отдельных группах клеток встречаются разные вариации иекробяотических изменений тииа «тяжелого заболевания» по Нисслю-Следует подчеркнуть, что самым распространенным типом некробиоза является цитолиз («простое исчезание ганглиозных клеток»). Изменения
(ганглиозных клеток пе сопровождаются заметной пролиферативной реакцией сателлитов во всех стадиях болезни. Описанные изменения не укладываются ни в одну из типовых форм поражения ганглиозпой клетки, Значительная часть распространенных изменений нервной паренхимы имеет характер обратимых. Наиболее тяжелые дегенеративно-некробиотяческие изменения локализуются в периваскулярных зонах серозной апоплексии. В этих участках нередко возникают периваскулярные ми-лиарные вторичные некрозы мозгового вещества, неполные или полные.
Archive for августа, 2009
Изменения нервной паренхимы
Пятница, августа 28, 2009Отеки
Пятница, августа 28, 2009Самым частым типом кровоизлияний являются рыхлые скопления эритроцитов в одном из участков интраадвентициального пространства. Второй тип кровоизлияний—отслойка сосуда излившейся кровью от вещества мозга. При этом центральное место занимает сдавленный сосуд. Нередко в отдельных участках кровоизлияния выходят за пределы описанных пространств. При этом эритроциты рыхло располагаются в смеж-ных отечных разрыхленных участках мозга. Размеры описанных кровоизлияний, как правило, весьма незначительны—это чаще субмилиарные и милиарные кровоизлиянии в отечные ткапи. Локализация кровоизлияний различна; чаще всего они встречаются в зоне подкорковых узлов, зрительных бугров и гипоталамуса, реже всего—в области продолговатого мозга. Первичных периваскулярных некрозов мозга с кольцевидными кровоизлияниями на изученном материале не было.
Поражение глин проявляется также закономерными изменениями, основной чертой которых является набуханио и распад клеток Гортега без признаков пролиферации. Пролифератнвные явления выражены со стороны олигодеидроглии. Выраженность последних весьма вариирует в различных случаях, причем весьма постоянны также регрессивные изменения (клазматодендроз) последней. Часто на границе отечного разрыхления периваскулярной зоны вещества мозга наблюдается картина рыхлых скоплений клеток олигодеидроглии. На границе гомогенизирующего отека, се розно-к ров пнистого пропитывания и кровоизлияний упомянутая глиозная реакция, как правило, отсутствует. Это указывает на более тяжелое повреждение глии в зонах упомянутых экссудативных явлений, распространяющееся за пределы зтях очаговых изменений, В поражении эктоглин (астроцитов) альтеративные изменения сочетаются с продуктивными (деление ядер астроцитов), однако альтеративный компонент преобладает в картине изменений во всех изученных случаях.
Почки
Пятница, августа 28, 2009В области почечных чашек и лоханок обнаруживаются обширные плазмогеморрагии и кровоизлияния в рыхлую соединительную ткань с отслойкой и десквамацией эпителия.
Приведенные данные указывают на тяжелое поражение дочек при 'геморрагическом нефрозо-пефрите, не укладывающееся в разновидности брайтовой болезни. Нефритический компонент поражения почек при одиг сываемой болезни—двусторонний острый интерстициальный серозно-геморрагический нефрит, нефротический компонент—острый гидронефроз (в огромном большинстве случаев сегментарный), обусловленный задержкой мочи в части мочевых канальцев коры, вследствие нарушения проходимости части собирательных трубок и мочевых канальцев системы петель Геыле при поражении пирамид,
Поражение почек при описываемой болезни следует квалифицировать как двусторонний острый иптеретициальный серозно-геморрагический нефрит.
Поражение нервной системы характеризуется типичными для геморрагического нефрозо-нефрита изменениями. Как и в других органах и системах, из поражений нервной системы при этой болезни на первый план выступают изменения мезодермальных аппаратов и прежде всего сосудов с ярко выраженными проявлениями повышенной проницаемости последних.
Эти изменения однотипны; интенсивность и распространенность их вариируют в отдельных секционных случаях, однако в большинстве случаев поражения бывают массивными,
При наружном осмотре головного и спинного мозга обращает внимание полнокровие мягких мозговых оболочек, участки отека их и небольшие субарахноидальные кровоизлияния, чаще в области лобиых и теменных долей. Вещество мозга отечно, с участками резкого полнокровия мелких сосудов. Как правило, расширение и полнокровие сосудов наблюдаются в области коры, белого вещества, подкорковых узлов и гипоталамуса. Микроскопически кровоизлияния единичные точечные или в виде полос в этих областях определяются редко. Рисунок серого и белого вещества сохранен: небольшие (чаще милиарные) периваекулярные некрозы макроскопически, как правило, пе определяются. Полости желудочков мозга не^ расширены, равно и содержание спинномозговой жидкости не представляет каких-либо заметных изменений с количественной и качественной стороны (рис. 44).
При микроскопическом исследовании еще более резко выступает неравномерность кровенаполнения и отека мягких оболочек и вещества мозга. Отек оболочек наиболее выражеп в области борозд и проявляется в резком расширении субарахноидального пространства и грубом разво-локнении фибриллярной структуры. В зонах отека в субарахноидальном пространстве встречаются небольшие группы лимфоцитов я гистиоцитов, чаще скопления эритроцитов и белкового вещества различной морфологической структуры, включая свертки плазмы, В стенках сосудов обнаруживается вся многообразная картина описанных ранее отечно-деструктивных изменений—от разрыхления степки сосуда до гомогенизации и рас пада на фибриллы. Наиболее яркой чертой изменения вен и артерий мозга являются местами резкие нарушения сосудистого тонуса. Очертания таких сосудов причудливы: просвет их расширен неравномерно, с участками западания и выпячивания, иногда контуры сосудов представляются в виде восьмерки и трезубца.
В неществе мозга отек выражен наиболее резко в стенках сосудов и в пер ив а скул яр пых зонах. Проявление отека сказывается либо в расширении интраадвентициального пространства, либо в образовании обширных, не всегда симметричных пространств между стенкой сосуда и веществом мозга. Расширение интраадвентициального пространства сопровождается нередко небольшими скоплениями лимфоцитов и единичных гистиоцитов в смежных участках сосудов.Образование пространства между стенкой сосуда и веществом мозга вследствие отечно-деструктивных изменений бывает весьма значительным и местами нередко превышает во много раз диаметр соответственного сосуда. Часто этот тип проявлений отека сочетается с разрыхлением структуры вещества мозга в зоне, примыкающей к этому сосуду. Зона разрыхления не всегда симметрична. Последние два типа отека встречаются весьма часто в разных областях мозга. Плаз-моизлияния в виде появления гомогенного вещества (окрашивающегося кислыми красками) в интраадвептициальном пространстве и в перивас-кулярной зоне нередко трудно дифереппировать от гомогенизирующего отека сосудистой стенки.
Поражение почек
Пятница, августа 28, 2009Центральное место в клинико-анатомических проявлениях геморрагического нефрозо-нефрита занимает поражение ночек. Изменения последних во всех случаях со смертельным исходом, начиная с конца лихорадочного периода болезни, имеет весьма яркие и своеобразные морфологические черты. Почки чаще несколько увеличены, дрябловаты, поверхность разреза выбухает. Малышгиевы пирамиды тёмнокрасного цвета, они как бы пронитаны кровью. Обычный рисунок мозгового вещества смазан; нередко невооруженным глазом можно видеть небольшие очажки некрозов серого цвета, чаще располагающиеся в центральных участках пирамид. Ширина слоя коркового вещества неравномерна- от 1 до 2 см, цвет его бледный, желтовато-серый, иногда с красноватым оттенком Капсула почек во всех случаях легко снимается, чаще «соскальзывает» при надрезе. Звездчатые вены местами инъицированы. На слизистой оболочке чашек и лоханок обширные кровоизлияния в виде темнобагровых «пятен. Редко в просвете лоханки можно обнаружить сгустки крови или плазмы в виде слепков.
При микроскопическом исследовании почек, содержащих описанные ишпе изменения, обнаруживается следующая картина. В мозговом веществе резкое полнокровие мелких сосудов и очаговая еерозно-геморраги-ческая инфильтрация межуточной ткани (рис. 42). Распространенность и характер последней в отдельных случаях в ар пирует, приобретая местами черты гомогенизирующего отека, обширных плазморрагий и кровоизлияний. Кое-где, по ходу капилляров мозгового вещества и на границе кровоизлияний, встречаются лимф о и иные и миэлоцитарные инфильтраты (про-лифераты), В зонах плазм»- и кровоизлияний в части мочевых канальцев системы петель Генле ж в собирательных трубках грубая деструкция с полным нарушением просвета вследствие сдавления; а также' отслойка л «сползание» целых трубок из эпителия. В эпителиальных клетках распространенное ожирение и распад. Кое-где очажки некроза типа ищоми-ческих инфарктов. Местами просвет собирательных трубок заполнен компактными цилиидроподобпыми образованиями. Вне описанных очаговых поражений мочевые канальцы системы петель Генле и собирательные трубки без особых изменений.
Резкий контраст с описанными изменениями пирамид представляют данные, изучения коркового вещества.
В обширных участках коры изменения, возникающие как последствие нарушения оттока мочи из части нефронов, весьма напоминают описанные И. П. Коровиным и В. Линдеманом при остром экспериментальном гидронефрозе, обусловленном перевязкой мочеточников, В этих участках мочевые канальцы резко расширены, с уплощенным эпителием. Эти зоны атрофии эпителия чередуются с зонами резкого увеличения размера клеток, приближающихся но форме к цилиндрическим. Дистрофические изменения количественно весьма слабо выражены и представляют картину мелкокапельного ожирепия и вакуолизации протоплазмы эпителия. В просвете расширенных мочевых канальцев местами находятся белковые вещества различной морфологической структуры, в виде аморфных и мелкозернистых масс, гиалиновых глыб, вакуолизированвых, как бы «пенистых» образований и компактных гиалиновых цилиндров. Нередко просвет боуменовых капсул клубочков также расширен и содержит таебрльщоё количество аморфного ацидофильного вещества; петли клубочка как бы доджаты. Однако степень расширении боуменовых капсул меньше, чем расширение мочевых канальцев, и встречается в случаях с затяжным течением болезни.
Во всех случаях имеют место дегеперативно-некробиотические изменения в единичных мальпигиевых клубочках (1—3—5 в гистологическом препарате площадью 2X1,5 см). Эти изменения разной интенсивности и касаются всех структурных элементов, но более всего капиллярных петель. В пораженных клубочках некоторые петли расширены, с резко уплощенными гиперхромыми ядрами, другие—спавшиеся, с резким уменьшением количества ядер или лишенные последних. Собственно мембрана боуменовой капсулы представляется набухшей, эпителий резко уплощен, со сморщенными ядрами. Единичные клубочки представляют собой гомогенные ацидофильные образования. Иногда в центре едва намечается рисунок разбухших бледных ядер, количество которых резко уменьшено (кариолиз).
Очаговые поражения
Пятница, августа 28, 2009Наряду с очаговым поражением стенок мелких кровеносных сосудов, сопровождающимся более или менее ярко выраженной картиной повышенной проницаемости последних для плазмы и эритроцитов, в тканях п органах паблюдаются расстройства кровообращения. Последние проявляются картинами нарушений кровораспределения с зонами резкой гиперемии, престатического состояния, редко стаза в одних участках органа, отека и анемии—в других. Многообразие нарушений циркуляции крови в отдельных органах является следствием сочетанного действия ряда факторов. К числу доступных учету относятся: 1) органическое поражение сосудистых стенок; 2) очаговая тканевая гипоксия в зонах массивной оерозно-гсморрагической инфильтрации; 3) развитие коллатерального оттока венозной крови и лимфы и следствие сдавлспия части вен и лимфатических сосудов в зонах массивных кровоизлияний (например, в ночках, в области мозгового вещества); 4) нарушения кровообращения, обусловленные изменениями в нервной системе; 5) нарушение эндокринных корреляций. Последствия упомянутых изменении различны, в зависимости от характера я распространенности экссудативных явлений, а также от особенностей структуры и функции пораженных органов. Весьма ярко во всех органах выращены деструктивные изменения (дискомилексация элементов паренхимы, местами весьма грубая), сочетающиеся с изменением объема и формы клеток паренхимы, местами с преобладанием явлений атрофии. Дистрофические изменения, как правило, проявляются и мелкоканельном ожирении и вакуолизации протоплазмы клеток, Эти изменения имеют очаговый характер и в значительном большинстве участков всех органов обратимы. Мелкие очажки некробиоза и некроза встречаются в головном мозгу, миокарде, печени и чаще всего представляют картину последствий еерозно-кровяпистого пропитывания стромы, сопровождающегося цитолизом. Б зонах кровоизлияний нередко наблюдается коагулл«ионный некроз клеток паренхимы. Другой тип очаговых некрозов, встречающийся режо,— это итемпческие инфаркты.
В тканях сердца выявляется картина очаговых сосудисто-тканевых изменений, присущих этой болезни. Основная локализация их—миокард правого предсердия и левого желудочка. В подавляющем большинстве случаев в этсосудативных явлениях преобладает серозный компонент. В очагах отека и плазморрагий атрофия мышечных волокон, вакуольная ' и жировая дегенерация, а также миолиз; в очагах кровоизлияний—коагу-ляционньщ покроз.
Очаговые изменения
Пятница, августа 28, 20091. Очаговые изменения эндотелия ирекапилляров, капилляров и мелких вен, набухшие ядра которого как бы вдаются в просвет сосуда или они сморщены, гиперхромны.
2. Очаговое набухание стенки сосуда, которая в этом участке напоминает набухшую собственную мембрану, резко очерчена или как бы расплывается, нежно окрашиваясь кислыми красками. Ядра эндотелия в этих участках вытянуты, уплощены, располагаются неправильно,
3. Распад сосуда на отдельные нежные ацидофильные фибриллы, сохраняющие местами связь с вытянутыми гиперхромиыми, как бы «го лыми» ядрами эндо-перителия.
4. Полная деструкция мелких сосудов.
При импрегнации серебром (по Тибор-Папу) выявляется дезорганизация основного аргирофильного вещества сосудистых стенок. Волокна последнего представляют картину резкого набухания, распада на грубые фрагменты (приобретающие часто палисадообразное расположение) или расплавления. В этих последних участках аргирофильные волокна не импрегпируются или напоминают редкие пунктирные линии. В мелких артериях очаговые изменения проявляются резким отечным разрыхлением стопки сосуда, а также очаговым набуханием и расщенлецяем эластических мембран. Нередко встречается картина сегментарной или циркулярной гомогенизации средней оболочки с отеком и набуханием элементов адвентиции, как правило, без клеточной нролиферативной реакции.
Этот тип поражения с внешней сторопы весьма напоминает фибриноидиое набухание или фибриноидный некроз. Однако, как упоминалось, эти изменения не дают положительной реакции на фибрин. Пораженная часть сосуда нежно окрашивается кислыми красками.
Описанные изменения типа сегментарной или циркулярной гомогенизации средней оболочки (иногда одновременно и наружной) встречаются чаще всего в мелких артериях, междольковых артериях печени, фолликулярных артериях селезенки, мелких артериях сердца, головного и спинного мозга и верхних шейных симпатических узлов.
Б единичных мелких венах разных органов наблюдаются явления очагового поримеяоваскулита. Особенностью описанных отечно-деструктивных и некробиотических поражений сосудов, типичных для этой болезни, являются изменения основного аргирофилыюго вещества.
Патологическая анатомия
Пятница, августа 28, 2009Геморрагический нефрозо-нефрит с патологоанатомичеекой стороны характеризуется своеобразными очаговыми деструктивными и некробио-тпческими изменениями мелких кровеносных сосудов (капилляров, пре-канилляров и мелких вен), Эти изменения обусловливают повышенную проницаемость сосудистой стешш с различными вариантами еерозно-геморрагической инфильтрации перинаскулярной соединительной ткани. Очаговые сосудисто-тканевые изменения описанного типа имеют место во всех органах, интенсивность и распространенность последних варп-прует в отдельных случаях, но наиболее ярко выраженные проявления сосудисто-тканевых изменений, присущих этой болезни, постоянно обнаруживаются в мозговом веществе дочек.
Изучение аиатомо гистологических изменений в 26 секционных случаях с различной продолжительностью болезни (от 5 до 26 дней! позволило установить, что последняя е морфологической стороны, как и с клинической, характеризуется циклической сменой фаз патологического процесса. В лихорадочном (нервом) периоде болезни совокупность очаговых сосудисто-тканевых изменений в ряде органов (печень, шелудок, миокард и почки) представляет проявления серозного воспаления в общепринятом понятии. Начиная с острого периода, воспалительные изменения затушевываются обширными плазморрагиями и кровоизлияниями. Однако проявления воспалительных изменений в тканях и органах при геморрагическом нефрозо-нефрите уже в первом периоде отличаются некоторым своеобразием (рис. 38, 39, 40). К числу этих проявлений относятся:
1) глубокое поражение наранластичоских субстанций рыхлой соединительной ткани, которое ярче всего проявляется в изменении коллаге-повых волокон. ^Последние местами резко набухают, торяюг очертания и придают своеобразный гомогенный рисунок зоне поражения, не всегда обусловленный особенностями экссудата, пропитывающего ткани. Характеристика столь же ярко выраженных изменений преколлагеновых (аргирофильиых) волокон будет приведена ниже—при описании поражения кровеносных сосудов;
2) большое содержание белковых веществ в экссудате, что проявляется в обширных скоплениях аморфных и гомогенных фдокулятов я коагулятов в межтканевых пространствах;
3) отрицательная реакция на фибрин при специальных окрасках в пораженных тканях и органах и в случаях, не осложненных азотемиче-ской уремией;
4) слабая выраженность лейкоцитарной реакции;
5) наличие единичных эритроцитов или обширных скоплений их в зонах отека и плазморрагии (геморрагический характер зкссудативных явлений);
6) преобладание регрессивных изменений в клеточных элементах соединительной ткани {цитолиз) с уменьшением количества этих элементов в зопах поражения;
7) вялость продуктивных явлений, к числу которых относится: деление ядер соединительнотканных клеток и наличие скудных лимфоидпых или лимфоидно-миэлоцитарных инфильтратов (пролифератов).
Центральное место в описанных сосудисто-тканевых изменениях занимает очаговое поражение стенок мелких кровеносных сосудов. К числу закономерно наблюдаемых типов (стадий) изменений последних, определяемых на гистологических препаратах при окраске гематоксилином и эозином, относятся следующие.
Поясничная блокада
Пятница, августа 28, 2009Испробованная в свое время поясничная новокалновая блокада до А. В, Вишневскому оказалась опасным и нецелесообразным методом терапии ввиду большой чувствительности коркового вещества почек к травме. Кроме того, блокада снимала поясничные боли лишь на некоторое время.
В последнее время для снятия болей в пояснице и животе мы нередко прибегали к омцопону или морфину.
Диэта больных должна быть преимущественно молочно-раотительной, однако пет необходимости совсем искшочать из рациона мясо. Больные сами часто отказываются от мясных блюд, как и от сладких, и предпочитают кислую пищу. С большим аппетитом они едят простоквашу, сметану, кефир, винегреты из свежих овощей.
Пищу следует подсаливать но вкусу больного; ограничивать введение соли нет необходимости, наоборот, больной часто нуждается в поваренной соли.
Кормить больных следует понемногу и часто настойчиво, даже при упорной рвоте, так как при этом часть пищи все же поступает в кишечник и усваивается.
Успех лечения во многом зависит от качества ухода за больным, умения персонала выхаживать больных. Спокойная обстановка в палате, внимательное, чуткое отношение к больному, во-время сказанное слово ободрения успокаивающе действуют на встревоженного больного.
Лечение больных с осложнениями (паротит, отит, тромбофлебит, пневмония) в настоящее время значительно облегчено применением сульфаниламидных препаратов и особенно дешщиллина. В то время как эти медикаменты ни в какой мере не влияют на возбудителя болезни, осложнения гнойно-воспалительного характера уступают их воздействию.
Значительно труднее обстоит дело с лечением самого грозного осложнения геморрагического нефрозо-нефрита—спонтанного разрыва коркового вещества почек. Предлагавшееся некоторыми авторами удаление пострадавшей почки трудно осуществимо как из-за сложности диагностики, так и вследствие травматичности самой операции у тяжело больного со. склонностью к кровоточивости, а кроме того, разрывы почек бывают нередко двусторонними. Борьба с самим возникновением этого осложнения— пока единственное средство. Она должна вестись по линии ранней госпитализации больных, максимального щажения их при перевозке. При перевозке больных геморрагическим нефрозо-нефритом им следует обеспечить спокойную транспортировку. Авиатранспорт спи переносят хорошо. Кроме того, при обследовании больного должно избегать грубой пальпации области почек и резкого поколачивания по поясничной области для выявления симптома Пастернацкого.
Лечение
Пятница, августа 28, 2009В настоящее время этиология геморрагического нефрозо-нефрита находится еще в стадии изучения, поэтому специфической этио-тронной терапии данного заболевания пока не существует. Опыт лечения больных геморрагическим нефрозо-нефритом сывороткой реконвалес-нентов очень небольшой, и в настоящее время нет еще убедительных данных о ее лечебном действии. Кроме того, большинство больных поступает в стационары довольно поздно, когда ожидать эффекта от применения сыворотки нет оснований. Поэтому терапия при геморрагическом нефрозо-нефрите частично основана на знании некоторых патогенетических меха^ пизмов заболевания, но в основном является симптоматической, строго-индивидуализированной.
Лечебпые мероприятия направлены па борьбу с интоксикацией организма, хлоридопенией, на уменьшение проницаемости сосудистых стенок. Они преследуют цель—снизить перераздражение центральной нервной системы патологическими продуктами обмена и тем способствовать упорядочению ее рефлекторной деятельности, направленной к выравниванию нарушенного равновесия, возникшего вследствие интоксикации,
G целью повышения устойчивости сосудов и уменьшения кровоточивости довольно широко применяется хлористый кальций в виде 2% раствора по 150—200 мл внутривенно через день.
Одновременно с хлористым кальцием рекомендуется вводить большие дозы аскорбиновой кислоты (5% раствор по 10 мл внутривенно один-дна раза в сутки). Б целях борьбы с хлоридопегшей, обезвоживанием организма и олигурией следует широко применять физиологический раствор поваренной соли.
Подкожное введение этого раствора больным геморрагическим не-фрозо-мефритом, склонным к кровоточивости, нередко вызывает большие кровоподтеки и гематомы. Вследствие этого рекомендуется вводить лекарственные растворы (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы) посредством капельной клизмы в количестве до 3—4 л за сутки. К внутривенным вливаниям гипертонического раствора поваренной соли (30% раствор 50—100 мл) следует прибегать цри резких степенях падения хлоридов в крови, возникающих вследствие постоянной рвоты. Опыт показал, что интенсивное применение хлористых солей всегда оказывает благотворное действие па больных, особенно с геморрагическими формами. Отмечено, что с введением большого количества хлористого натрия и кальция начинает быстро снижаться остаточный азот крови. Борьба с азотемией как с симптомом требует иногда срочных мероприятий, и введение хлористых солей нередко более эффективпо, чем кровопускание.
Одновременно показана глюкоза: 40% раствор внутривенно или еще лучше 3—5% раствор в виде подкожных вливаний или нагельной клизмы. Глюкоза оказывает благотворное влияние на больных геморрагическим иефрозо-нефритом как питательное и дезинтоксицирующее средство, Однако при геморрагических формах заболевания отдается предпочтение хлористым солям, глюкоза же применяется в умеренных дозах, так как большие дозы без введения достаточного количества хлористых солей, повидимому, отягощают течение этих форм геморрагического нефрозо-пефрнта.
Лечение хлористым натрием, а также вводепие тех или иных количеств глюкозы требуют постоянного контрольного исследования крови на содержание в ней хлоридов и сахара,
При ослаблении сердечной деятельности назначают камфору, кофеин кордиамин, строфантин и пр.
Применение обычных мероприятий по борьбе с рвотой (хлороформная вода, мятные капли, глотание кусочков льда, питье 1% раствора цоваренной соли п двууглекислой соды) иногда оказывается эффективным.
Введение лекарств через рот в виде различных порошков и капель почти постоянно вызывает рвоту, поэтому необходимо вводить их парентеральным путем или в клизмах.
При лечении больных геморрагическим пефрозо-нефритом было испытано много различных медикаментов: уротропин, салинилаты, сульфаниламиды, пенициллин, но без заметного эффекта.
Летальность
Пятница, августа 28, 2009При геморрагическом нефрозо-нефрите смерть чаще всего наступала в третий период болезни, между 7-м н 15-м днем. Причинами смерти в этот период явились: острая азотемическая уремия (у 16 больных), паралич дыхательного центра во время эпиленти-формцых припадков (у 2 больных), острое вторичное малокровие вследствие обширного внутреннего кровотечения с кровоизлиянием в забрю-шинную клетчатку при надрывах коркового вещества и фиброзной капсулы ночек (у 2 больных). В первый период болезни у 3 больных смерть наступила при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, обусловлеапой, повидимому, специфической интоксикацией. В четвертый период болезни причиной смерти явилаеь вторичная септическая инфекция (у 3 больных),
Геморрагический нефрозо-нефрит—общее инфекционное заболевание с весьма своеобразной клинической и патологоанатомической картиной. Последняя находит свое объяснение в вазотронности вируса, проявляющейся в своеобразных очаговых, по распространенных а целостном организме изменениях мелких кровеносных сосудов и в последствиях этих изменений. Наиболее массивное поражение мелких кровеносных сосудов мозгового вещества почек, возникающее в лихорадочный период болезни-; невидимому, находится в связи с выделением вируса панками. Своеобразное двустороннее и обширное при тяжелых формах болезни поражение почек при геморрагическом нефрозо-нефрите не относится к разновидностям так называемой брайтовой болезни и других изменений почек инфект ционного или токсического происхождения. В картине поражения почек имеют место два компонента: 1) двусторонний острый интерстициальный еерозно-геморрагичеекий нефрит; 2) острый сегментарный (частичный) гидронефроз деструктивно-обтурацпопного происхождения.
Морфологическая сущность поражения почек при этой болезн и—д в у с т о р о в и и й интерстициальный еерозн о~г вморрагическнй нефрит — является своеобразной формой поражения почек.
Патологоанатомический диагноз геморрагического нефрозо-нефрита в огромном большинстве случаев не представляет затруднений. Своеобразная картина воспалительных изменений с избирательной локализацией в межуточной ткани мозгового вещества почек, сопровождающихся в тяжелых случаях, начиная с конца первого периода болезни, серозно-геморрагической инфильтрацией мальпигиевых пирамид и слизистой оболочки лоханки, не встречается при других острых инфекционных болезнях и поражениях почек воспалительного и токсического характера.
В первый период болезни при отсутствии обтирпых кровоизлияний в мозговом веществе почек анатомический диагноз геморрагического нефрозо-нефрита может представить затруднения. Микроскопические изменения почек в этих случаях необходимо диференцировать с острым интерстициальный нефритом септической этиологии. Для геморрагического нефрозо-нефрита характерны следующие особенности поражения ночек: преимущественная локализация воспалительного процесса в межуточной ткани пирамид, своеобразный характер зкесудативных и продуктивных явлений, а также распространенные своеобразные изменения мелких сосудов, описанные выше, при отсутствии других морфологических изменений, свойственных сепсису.