При хронической малярийной интоксикации дистрофия печеночного эпителия была выражена более резко, иногда наблюдались очаги деструкции и некробиоза клеток. В ретикуло-эндо-телиальных элементах было гораздо больше пигмента; скопления его располагались и вне клеток, в етроме органа, в виде беспорядочно разбросанных и весьма разнообразных по величине и форме черных глыбок, местами почти сплошь покрывавших все поле зрения. Наряду с этим, наблюдалось развитие соединительной ткани, преимущественно по ходу ветвей воротной вены, однако типичные картины островковых, межост-ровковых или кольцевых разрастаний соединительной ткани обнаружить не удавалось. Фиброзная ткань как бы диффузно прорастала дольки, структура которых становилась мало различимой, что еще усугублялось обильным отложением гемомеланина в ткани.
Указанные морфологические изменения не дают оснований для решения вопроса, явились ли циррозы печени прямым следствием хронической малярийной интоксикации или же они возникли на почве перенесенного в прошлом инфекционного гепатита.
В поджелудочной железе все изменения ограничивались скоплением в междольковой строме зараженных эритроцитов, макрофагов, набитых гемомеланином, и внеклеточным отложением гемомелани-на. Макроскопически это выражалось в темносерой окраске ткани поджелудочной железы, отмеченной у 68,0% умерших от малярии.
Archive for the ‘Малярия’ Category
При хронической малярийной интоксикации
Среда, марта 3, 2010Сердце
Пятница, февраля 26, 2010Сердце умерших от малярийной комы почти всегда было расширено за счет переполненных желудочков; в их полостях в 70,0% случаев обнаруживались рыхлые красные свертки крови, в 30,0%—жидкая темная кровь. Довольно редко в оболочках сердца встречались экхи-мозы: под эпикардом—у 1,6% умерших от малярии, под эндокардом— у 1,0%. Мышца сердца представлялась дряблой и тусклой. Только в 6,0% протоколов вскрытий имеются указания на темносерый (с аспидным'оттенком) цвет миокарда. Однако наблюдения Р. Д. Штерна показывают, что характерный темносерый оттенок мышцы сердца в действительности наблюдался значительно чаще (до 20,0% случаев), что подтверждается и при гистологическом исследовании миокарда.
При хронической малярийной интоксикации наблюдалась серозная атрофия жира эпикарда, уменьшение сердца и серобурая окраска миокарда, т. е. изменения, которые легко могут быть приняты за бурую атрофию сердца. Однако и эти явления получают другую трактовку при гистологическом исследовании.
При микроскопическом исследовании в случаях малярийной комы, кромо часто встречавшейся жировой дистрофии мышечных волоков, был обнаружен отек миокарда, разволокиение мышечных волокон, а местами: и потеря поперечной исчерчеиности. Как при: малярийной коме, так иногда и при хронической малярийной интоксикации мышечные пучки были раздвинуты капиллярами, в которых имелось большое количество зараженных эритроцитов и содержащих гемомела-нин макрофагов; местами эти форменные элементы выходили из сосудистого русла и располагались между волокнами (рис. 31). Такие картины наблюдались и в тех случаях, когда макроскопические изменения напоминали бурую атрофию сердца. Необходимо сделать оговорку, что гистологические препараты всех органов подвергались соответствующей обработке, исключавшей возможность смошения малярийного пигмента -с железом, липофусцином или формалиновым пигментом. В межуточной ткани, особенно у умерших от хронической малярийной интоксикации, встречались гнездньте' инфильтраты из лимфоцитов и небольшого числа лейкоцитов и гистиоцитов. В этих зонах инфильтрата тоже было обнаружено много re моме лапина, расположенного преимущественно внутри-клеточно. В редких случаях при хронической малярийной интоксикации отмечался свежий (терминальный) тромбоэндокардит паруеов двухстворчатого клапана.
Иногда на фоне малярийного приступа развивались явления острой сердечно-сосудистой недостаточности; зто относится н лицам старше 45 лет, страдавшим атеросклерозом и кардиосклерозом.
Легкие
Пятница, февраля 19, 2010Какие-либо характерные для малярии изменения при макроскопическом исследовании легких обнаружить не удалось; в связи с постоянно наблюдаемым у взрослых антракозом легочной ткани чрезвычайно трудно было установить наличие малярийной пигментации.
Легкие, как правило, были увеличены в объеме за счет отека легочной ткани, отмеченного в сочетании с ее гиперемией у 72,1% умерших от малярии. Отек бывает резко выражен у умерших как от малярийной комы, так и от хронической малярийной интоксикации, но механизм происхождения отека различен. При малярийной коме имели место явления острой сердечной недостаточности, вызванные дистрофическими изменениями миокарда (особенно в связи с гипоксией) и наводнением его сосудистой сети эритроцитами и макрофагами, инваяированными плазмодиями или содержащими гемомеланин. Отек легких при хронической малярийной интоксикации развивался в результате длительной сердечной недостаточности на почве более глубоких дистрофических и атрофических изменений миокарда, а также и межуточного миокардита.
В плевральных листках лишь у 3,8% умерших от малярии были обнаружены точечные кровоизлияния, В некоторых случаях они сочетались с бронхопневмонией, в других—с экхимозами в коже, брюшине и перикарде.
Пневмония, осложнявшая или сопровождавшая малярийное заболевание, была отмечена у 16,9% умерших от малярии.
По фронтовым секционным наблюдениям пневмония встретилась более чем вдвое реже по сравнению со сталинабадскими наблюдениями М. В. Войно-Ясонсцкого, который обнаружил пневмонию у 40,7% умерших от коматозной я «септической» малярии. Возможно, что материалы М. В. Войно-Лсснецкого, в основном относящиеся к предвоенному десятилетию, отражают период, предшествовавший широкому применению сульфонамидной терапии. Необходимо также принять во внимание течение болезни, проявлявшейся по фронтовым наблюдениям чаще всего е виде малярийной комм; возможно, что в таких случаях пневмония как осложнение острого лихорадочного заболевания не успевала развиться.
Пневмония у умерших от малярии обычно выражалась в очаговом перибронхиальном воспалительном процессе, локализовавшемся преимущественно в паравертебральпьтх, задне-нижних отделах легких. Очаговая бронхопневмония, чаще двустороппяя, отмечена у 8,9% умерших ог малярии; у 8,0% умерших бропхоппевмонический процесс имел тенденцию к образованию сливных очагов, до псевдолобарных форм включительно. Фактор времени имел существенное значение для распространения бронхопневмонического процесса: очаговая бронхопневмония наблюдалась преимущественно у уморшях в короткий срок от малярийной комы, тогда как сливная бронхопневмония регистрировалась лишь дри длительном течении комы и гораздо чаще при хронической малярийной интоксикации. У 1,0% умерших от малярил бронхопневмония закончилась абсцедированием; это одинаково часто обнаруживалось у умерших как от малярийиой комы, так и от хронической малярийной интоксикации. Крупозная пневмония (у 1,0% умерших от малярии) наблюдалась только на фоне хронической малярийной интоксикации.
При микроскопическом исследовании легких, кроме обычных картин гиперемии, отека или воспалительных изменений, удалось обнаружить значительное количество малярийного пигмента в расширенных капиллярах межальвеолнрных перегородок. Пигмент находился как в форменных элементах, так и в плазме крови. Довольно часто в капиллярах и в мелких венах наблюдались гомогенные массы, имеющие вид контлютипационвых тромбов, описанных впервые в 1932 г, М. К. Далем. В некоторых случаях эти массы действительно напоминали мегакариоцитон (эмболы, занесенные в капиллярную сеть легкого), каковыми их считаетМ. В. Войно-Ясенецкий, однако окончательно решить этот вопрос на основании фронтовых наблюдений трудно. Распространенный тромбоз капилляров малого круга кровообращения в связи с распадом эритроцитов и конглютинацней белковых веществ не мог по отразиться на сердечно-сосудистой деятельности; в то же время недостаточность сердца (в результате изменения миокарда) способствует затруднению кровообращения н легких и, следовательно, развитию тромбов в капиллярах, набитых пигментом и содержащими плазмодиев эритроцитами. Таким образом, у больных малярией возникает своеобразный порочный круг в легочной гемодинамике, приводящий к развитию логочно-сердечной недостаточности.
Мочеполовые органы
Пятница, февраля 12, 2010По величине и окраске ткапн почки умерших от малярии не отличались какими-либо особенностями. Обычно при большинстве инфекционных болезней дистрофические процессы обусловили дряблую консистенцию почек и некоторое набухание коркового слоя. Эти изменения наблюдались у 82,0% умерших от малярии независимо от ее клипико-анатомической формы. Несмотря на явно связанную с церебральными расстройствами причину смерти больных,. умерших от малярийной комы, обычно сопровождающейся расширением и переполнением мочевого пузыря, характерной для летальных исходов при мозговых поражениях, острой венозной гиперемии (цианоза) почек в этих случаях не наблюдалось.
При микроскопическом исследовании со стороны эпителия канальцев отмечались явления белковой или, реже, жировойГдистрофии, В просветах клубочковых капсул почти постоянно обнаруживались массы белкового флокулггта, окрашивавшегося эозином в розовый цвет. Структура клубочков была мало изменена; в их капиллярной «ети встречались макрофаги, нагруженные пигментом, и глыбки пигмента, расположенные как вне клеток, так и в эндотелии клубочков, В 2,4% гистологически исследованных почек была о б нар ужена картина иптра-капиллярного гломерулонефрита; эти находки относились к умершим при явлениях хронической малярийной интоксикации. Морфологически нефриты, носившие иногда характер подострых, ничем пе отличались от обычного гломерулонефрита. Ввиду этого по следует Связывать их происхождение с непосредственным специфическим влиянием малярийной инфекции, как считал в свое время И. И. Широкогоров я как до сих пор считают некоторые авторы,
Р1ефрит как неспецифическое осложнение малярии является единственным процессом, происхождение которого можно поставить в связь с аллергическими факторами. В других органах лиц, погибших от малярии, не было найдено морфологических изменений, характеризующих аллергические процессы. Поэтому у нас нет достаточных оснований согласиться с аллергической теорией патогенеза малярии, предложенной А. А. Гонтаевой и другими авторами,
В межуточной ткани почек изредка наблЕОдались кругдоютеточиые инфильтраты. Следует согласиться с М. В. Войно-Ясенецким, что воспалительное происхождение этих инфильтратов не всегда доказуемо; во всяком случае они песпецифичны и даже нехарактерны для малярии, Правильнее трактовать эти изменения как выражение усиленных обменных процессов.
У одного из умерших от хронической малярийной интоксикации, сочетавшейся с хронической дизентерией, был обнаружен амилоидно-липоидиый нефроз. При малярии вполне допустимо возникновение ами-лоидоза в результате нарушения белкового обмена, связанного с постоянным распадом эритроцитов в процессе повторяющейся шизогонии.
Из остальных мочеполовых органов только ткань яичек весьма часто отличалась темносерой окраской, связанной, как показало микроскопическое исследование, с наводнением сосудистой сети инвазирован-еыми эритроцитами и содержащими гемомеланин макрофагами.
На основании патологоанатомичееккх наблюдений, проведенных на <£рояте за годы Великой Отечественной войны, можно сделать следующие выводы:
1. Удельный вес умерших от малярии в отношении умерших от соматических заболеваний и подвергнутых патологоанатомическим вскрытиям равнялся по всей действующей армии 1,3%, достигая на некоторых южных участках фронта 4,7%.
2. Причиной смерти подавляющего большинства умерших явилась малярийная кома (78,4%) и значительно реже хроническая малярийная интоксикация (21,6%), причем смерть большинства лиц, у которых имелись явления хронической малярийной интоксикации, была связана с различными носпецифическими осложнениями или с дизентерией, сочетавшейся с малярией,
3. Более чем в половине случаев смертельное заболевание было вызвано плазмодием тропической малярии (53,6%); на втором месте стоит возбудитель трехдневной малярии (21,6%).
4. Тропическая малярия чаще проявлялась в виде малярийной «омы, в то время как хроническая малярийная интоксикация иаблюдалась преимущественно при трехдневной малярии. Иногда малярийная кома возникала и в случаях трехдневной малярии.
5. Малярия была распознана при жизни у 89,0% умерших.
6. В 7,9% случаев малярия сочеталась с дизентерией, которая чаще предшествовала малярийному заболеванию,
7. Патоморфологические особенности малярии в годы Великой Отечественной войны лишь незначительно отличались от тех, которые были впервые описаны русскими военными врачами в XIX и. начале XX века (П. Шюц, Г. К. Минкевич, К. Н. Виноградов и др.) и в дальнейшем подробно изучены советскими патологоанатомами (И. И. Широкогоров, М. В. Алексеев, Г. Г. Непряхип, М. В. Войно-Ясспещшй и др.).
8. Подавляющее большинство поражений кишечника, обнаруженных у умерших от малярии, связано с дизентерийной инфекцией. В редких случаях наблюдались острые катаррально-геморрагические энтероколиты, которые этиологически не связаны с малярийной эпфекцией и могут рассматриваться над не специфические осложнения, возникающие при различных острых лихорадочных заболеваниях.
9. В равной мере не удалось установить этиологические связи между малярийной инфекцией и разнообразными осложнениями, возникающими в течении малярии (пневмония, нефрит и т. д.).
Микроскопическое исследование
Пятница, августа 28, 2009Микроскопическое исследование стенки кишечника в этих случаях обнаруживало весьма значительное расширение капилляров слизистой, иногда явления стаза, а в просвете капилляров— большое количество эритроцитов, содержащих плазмодиев, и макрофагов б явлениями фагоцитоза малярийного пигмента. Однородная картина имелась и в капиллярах других органов.
Описанные явления катарральио-теморрагического энтероколита микроскопически характеризуются признаками острого катаррального воспаления с полями имбибиции слизистой и иоде лизнет о го слон кровью. Изредка обнаруживались небольшие по протяженности зоны некробиоза поверхностных слоев слизистой. Такие картины острого катаррально-геморрагического воспаления слизистой кишечника трудно поставить в непосредственную этиологическую связь с характерными для малярии изменениями в сосудах кишечной стенки (капиллярные стазы и переполнение просвета зараженными форменными элементами крови). Во-первых, такого рода воспалительные процессы отмечены лишь у 0,3% умерших от малярии, тогда как стазы и скопления паразитов в капиллярах кишечной стенки наблюдались почти постоянно, особенно у умерших от малярийной комы; во-вторых, точно такие же воспалительные изменения в кишечнике обнаруживались и при других заболеваниях, не связанных с малярией,
Если описанные выше катаррально-геморрагические процессы в кишечнике могут по относиться к дизентерийным поражениям (что, впрочем, категорически нельзя исключить), то следует полагать, что местные расстройства кровообращения в стенке кишечника, вызванные малярией, в отдельных, довольно редких случаях могут явиться фактором, предрасполагающим к возникновению неспецифического воспалительного процесса в слизистой кишки по типу так называемых «септических» энтероколитов, наблюдающихся при разнообразных острых лихорадочных заболеваниях. Возможно, что клиницисты потому и получают положительный эффект от применения противомалярийных средств при так называемых малярийных колитах, что специфическое воздействие на основной патологический процесс ведет к стиханию вторичных иеспеци-фических катаррально-геморрагических явлений.
Костный мозг
Пятница, августа 28, 2009Костный мозг отличался сочностью и темно-серой, аспидной или ночти черной окраской. Как в плоских костях, так и в диафизах трубчатых костей имела место резкая гиперплазия кроветворнои ткани и обилие макрофагов, насыщенных гемомеланином. Зерна пигмента были разбросаны и между клетками.
Желудочн о-к ишечный тракт. До сих пор не существовало единого взгляда на связь малярии с поражениями желудочно-кишечного тракта. Фронтовые наблюдения дают полное основание согласиться с положениями, выдвинутыми еще в 1882 г. К. Н. Виноградовым, но забытыми в последующие годы. Отсутствие прямой этиологической зависимости меяеду малярийной инфекцией и поражениями кишечника! наблюдающимися у больных малярией, было вновь подтверждено работами советских ученых {М. В. Войно-Ясенецкий, Г. Г. Непряхин, В. М. Константинов, Ш. С. Хал феи, М, С. Касимов и др.).
Выше упоминалось об этиологической самостоятельности дизентерийных колитов, сочетавшихся с малярией. Кроме этих изменений, связанных с дизентерией, у умерших от малярии отмечались и другие пато-морфологические признаки болезненных процессов в желудочно-кишечном тракте.
В зеве и пищеводе не было найдено особых патологоанатомичееких изменений. Поверхность слизистой желудка также оказалась мало измененной, и лишь в 13,7% изученных протоколов вскрытий отмечена ее аспидная окраска. Трудно, однако, считать зтот признак характерным для малярии, так как темносерая окраска слизистой желудка встречается довольно часто у умерших от различных болезней и является следствием хронических катарральных состояний желудка. Более отчетливо была выражена аспидная окраска слизистой оболочки тонких кишок, наблюдавшаяся у 14,2% умерших от малярии. Значительно труднее выразить суждение о темносерой окраске слизистой толстой кишки, которая может быть связана с ранее перенесенной дизентерией.
Изредка в слизистой желудка и кишечника встречались точечные кровоизлияния, располагавшиеся в виде гнезд, преимущественно на вершинах складок, при отсутствии каких бы то ии было признаков катар-рального состояния слизистой.
Во всех этих случаях подобные же точечные кровоизлияния имелись в коже или в серозных покровах, что позволяло связать их происхождение г, распространенным поражением капилляров, наблюдающимся при различных формах геморрагического диатеза разнообразного происхождения.
В других случаях наблюдались явления катарра слизистой; последняя была набухшей, сочной и покрытой большим количеством густой слизи. Такие явления отмечались в тонких кишках у 2,1%, а в толстой кишке—у 1,6% умерших от малярии, чаще при хронической малярийной интоксикации,
Кроме того, у 5,3% умерших от малярии встретился другой тип воспалительных изменений—к атарральн о-г еморр агический энтероколит различной интенсивности. Анализ этих процессов связан иногда с большими трудностями не столько с точки зрения морфологической диагностики, сколько в клинико-анатомическом отношении, Слизистая кишечника в таких случаях была резко набухшей, пораженные участки чередовались с измененными отрезками; не отмечено преобладания воспалительных изменений в ядегальной части толстой кишки. В набухших, сочных участках слизистая была яркорозовой окраски, местами в толще стенки имелись довольно крупные кровоизлияния типа очаговых геморрагии. На поверхности слизистой отмечалось обилие темнорозовой слизи с прожилками крови. Из общего количества таких катаррально-геморрагических энтероколитов 70,0% обнаружены у умерших от малярийной комы и 30,0%—у умерших от хронической малярийной интоксикации. Ни в одном из этих случаев не удалось высеять возбудителей дизентерии.
Микроскопические изменения
Пятница, августа 28, 2009Микроскопические изменения селезенки зависели от того, в каком периоде малярии наступила смерть.
При малярийной коме наблюдалась некоторая стертость рисунка, резкая гиперплазия клеток пульпы с довольпо значительным миэлозом и нейтрофилезом. Ткань селезенки была полпокровпой, в синусах и между клетками пульпы обпаруживалось огромное количество эритроцитов, содержащих плазмодиев и гемомелашш, в клеточной массе—обилие нагруженных пигментом макрофагов. Пигмент располагался в лейкоцитах, а также внеклеточно в виде крупных глыбок. Ретикулярные элементы также находились в состоянии выраженной гиперплазии. Как правило, ретикулярные клетки, а иногда и эндотелий синусов содержали гемомелашш; сравнительно мало пигмента было в фолликулах.
При хронической малярийной интоксикации в пульпе отмечалось резкое выраженное полнокровие. Гиперплазия ретикулярной ткани сопровождалась разрастанием фибробластов. Иногда имела место картина далеко зашедшего склероза ткапи, но во всех случаях ретикуло-эндотелиальные элементы содержали большое количество мелких и крупных зерен гемомеланина (рис. 27-28).
В лимфатических узлах при малярийной коме ни макроскопически, ни микроскопически не удалось обнаружить особых изменений. При хронической малярийной интоксикации лимфатические узлы вокруг ворот печени были несколько увеличены; гистологическое исследование обнаруживало выраженную гиперплазию ретикуло-эндотелия. Отложений пигмента в ткани лимфатических узлов не отмечалось.
Лимфатические узлы
Пятница, августа 28, 2009Исследование селезенки как при малярийной коме, так и при хронической малярийной интоксикации в огромном большинстве случаев сразу позволяет установить на секции диагноз малярии, V умерших от малярии наблюдались два основных признака ее: увеличение размеров селезенки и своеобразная окраска ткани, связанная с отложением малярийного пигмента.
Принимая, что в норме в среднем размеры селезенки равны 11у8х X 4 см, а вес 150 г (А. И, Абрикосов), и сопоставляя эти цифры с величинами, обнаруженными при вскрытии умерших от малярии, можно притти к заключению, что лишь в 1,6% вскрытий размер селезенки почти не превышал нормы. У 6,8% умерших селезенка была увеличена в V/s раза, у 30,1%—в 2 раза, у 29,5%—в 3 раза, у 22,7%—в 4 раза, у 7,8%— в 5—6 раз и у 1,5%—в 8—9 раз по сравнению с нормой. Наибольший вес селезенки достигал 1 380 г (при хронической малярийной интоксикации).
Длительное заболевание малярией иногда вело к развитию вокруг селезенки плотных Рубцовых спаек (фиброзный, фибропластический, пе-распленит), найденных у 2,6% умерших от малярии. Б 1,6% случаев в ткани селезенки были обнаружены довольно крупные некротические очаги белого или грязносерого цвета, имевшие иногда форму инфарктов. Эти изменения, а также фиброзный перпспленит чаще наблюдались при хронической малярийной интоксикации и лишь изредка встречались у умерших от малярийной комы, развившейся в период рецидива или реинфекции. В остальных случаях было отмечено резкое напряжение капсулы селезенки, придававшее ей весьма плотную, почти деревянистую консистенцию; однако на разрезе ткань селезенки оказывалась очень дряблой, часто кашицеобразной.
Резкая гиперплазия селезенки и связанное с ней напряжение капсулы приводили к разрывам селезенки, найденным у 3,6% умерших от малярии; разрывы всегда являлись причиной смертельного внутри-брюшного кровотечения. Как правило, первоначально возникала суб-гсапсулярная гематома, затем следовал разрыв фиброзной капсулы, располагавшийся одинаково часто как на выпуклой, так и на вогнутой поверхности органа. Из числа всех разрывов селезенки 2/3 наблюдались у лиц с хронической малярийной интоксикацией и */3—у умерших от комы. Не было никаких оснований считать, что разрывы селезенки связаны с травматическими факторами.
На разрезе ткань селезенки при свежих заболеваниях или свежих рецидивах имела вид более или менее компактной кашицеобразной массы. Окраска ткани вариировала между серым и шоколадным цветом (См. рис. 22). Обычная окраска ткани селезенки не была отмечена ни в одном случае. У 2,6% умерших от малярии цвет селезенки определен как серый, у 82,7%— как аспидный я у 14,7%—как шоколадный. При этом необходимо учесть субъективизм в определении оттенка цвета, так как вскрытия производились разными лицами. Личные наблюдения показали, что аспидный цвет с шоколадным оттенком обнаруживался при наименее продолжительных и наиболее тяжелых формах малярии, сопровождавшихся комой.
Степень гиперплазия органа была непосредственно связана с клинико-анатомической формой малярии; при коматозной форме (независимо от того, имелись ли в селезенке изменения, характерные для длительного заболевания малярией), ткань селезенки всегда давала обильный соскоб, в то время как при хронической малярийной интоксикации ткань была нлотпой, без соскоба или почти без соскоб а; на поверхности разреза заидны были многочисленные белесоватые прослойки, фолликулы плохо различались. Такие изменения отмечены в 20,6% вскрытий, т. е. почти у всех умерших от хронической малярийной интоксикации. В остальных случаях затяжной малярии острую гиперплазию селезенки можпо было поставить в связь с осложняющими (бронхопневмония) или сопутствующими {крупозная пневмония, дизентерия) заболеваниями.
При гистологическом иселедовании мозга
Пятница, августа 28, 2009При гистологическом иселедо в а н и и мозга умерших от коматозной малярии обнаруживались довольно постоянные и однообразные изменения, описанные еще в середине XIX столетия Г. К. Мин-кевичем, К, А. Поповым, Г. Логнновичем и др., а позднее более подробно изложенные в работах А. А, Певницкого, М. С. Маргулиса, М, В. Алексеева, []. В. Давыдовского, М. В, Войно-Ясеиецкого и др. В коре мозга и мозжечке наблюдалась картина капиллярного стаза (рис. 23). Все капилляры были набиты массами разбухших эритроцитов, подавляющее большинство которых содержало плазмодиев. Эритроциты располагались в виде сдавленных столбиков; эритроциты, прилегавшие к эндотелию, постоянно содержали паразитов, в то время как расположенные центрально частью были свободны от плазмодиев. Между эритроцитами много макрофагов, набитых плазмодиями и пигментом. Глыбки последнего встречались также свободно лежащими вне клеток. Эндотелий капилляров набухший, с включением паразитов и пигмента в протоплазме.
Описанные выше точечные кровоизлияния относятся к типу кольцевых перикапиллярных кровоизлияний, наблюдавшихся также при сепсисе, геморрагическом энцефалите, эклампени, злокачественном малокровии и ряде других заболеваний. Отличительной чертой кольцевого кровоизлияния при малярийной коме является расположение его вокруг капилляра, наполненного зараженными эритроцитами и пигментом. Вокруг такого сосуда имеется зона некроза мозгового вещества в виде венчика, а дальше к периферии располагается кольцо из эритроцитов, свободных от включений плазмодиев или пигмента. Примерно у 1/3 умерших от малярийной комы между зоной некроза и кровоизлиянием обнаруживались кольцевидные скопления глиозных клеток, которые довольно часто располагались в виде радиальных лучей. В некоторых случаях количественно преобладали явления кровоизлияний, в других—развитие элементов глии в виде гранулом, но располагались они в тех же участках мозга, что и кольцевые кровоизлияния, Наличие последовательности и смены фаз указанных перикапиллярных изменений подтверждает, что так называемые грануломы представляют собой реактивное разрастание глии вокруг зоны некроза и, следовательно, являются поздней фазой развития кольцевидных кровоизлияний. Местами, особенно на границе белого и серого вещества мозжечка, обнаруживались скопления глиозных элементов в виде узелков без кровоизлияний. Кроме того, отмечалось повсеместиое увеличение числа глиозных клеток (диффузный глиоз). Со стороны нервных клеток наблюдалась различная степень дистрофических изменений. Специальных нейрогистологпчееких исследований не производилось.
Следует упомянуть, что в единичных случаях при смерти от малярийной комы, наряду с описанными выше измепепиями, имелись очаги серого размягчения, обычно расположенные на границе белого вещества и коры одного из полушарий. Какие-либо особые источники (атеросклероз, эндокардит), обусловливающие развитие такого ишемиче-ского участка, в этих случаях отсутствовали, ввиду чего остается предположить возможность развития подобных изменений на почве длительного расстройства мозгового кровообращения в связи с малярийными стазами.
Головной мозг
Пятница, августа 28, 2009При осмотре содержимого черепной полости умерших от малярийной комы постоянно отмечалось напряжение твердой мозговой оболочки и полнокровие ее сосудов. В синусах твердой мозговой оболочки обнаруживалось скопление жидкой или рыхло свернувшейся крови. Мягкая мозговая оболочка умерших от комы была всегда резко диперемирована, причем переполнены кровью были только крупные сосудистые ветви, что совпадает с данными М. В. Войно-Ясе-нецкого.
У 42,0% умерших от малярии отмечен выраженный отек мягкой мозговой оболочки за счет скопления прозрачной жидкости в субарахыо-идальных пространствах. Только в 2 случаях отечная жидкость была мутноватой, что дало основание говорит!) о серозном менингите. Этот диагноз подтвержден гистологическим исследованием, которое установило значительную примесь лимфоцитов в субарахноидальяой жидкости и в толще самой оболочки. Инфильтраты из лимфоцитов и мононуклеаров в толще оболочки, распространяющиеся по ходу пиальпых воронок, наблюдаются, впрочем, при малярийной коме весьма часто. Сосуды мягкой оболочки переполнены кровью, но относительное число зараженных эритроцитов невелико.
Длительное малярийное заболевание может привести к диффузному уташцению мягкой оболочки, особенно на выпуклых частях лобных долей мозга, где она становится мутной, белесоватой. В 2 случаях наблюдались субдуральные кровоизлияния и в одном—тромбоз вен мягкой мозговой оболочки с развитием очага кровоизлияния в коре ви-сочно-теменной области.
Изменения вещества мозга у умерших от малярийной комы являются одним нз основных признаков, обычно позволяющих легко диагиосциро-вать это заболевание на секции.
М. В. Алексеев (1925) указал, что изменения в мозгу при малярии могут быть сгруппированы по следующим трем вядам; изменения, ешцлфичпые для малярии (стойкие стазы, наличие паразитов и малярийного пигмента в эритроцитах); 2) изменения, характерные, но неспецифичные для малярии (реакция глии в виде так называемых гранулой); 3) изменения, которые лишь в совокупности характерны для малярии, но в отдельности типичны и для других инфекций (кольцевые кровоизлияния, образование глиозных узелков, диффузный глиоз). Дальнейшие исследования советских ученых ноказали возможность объединения изменений второго и третьего вида воедино, тем более что и сам М. В. Алексеев установил (затем это подтвердили И. В. Давыдовский, М. В, Войно-Яее-нецкий и др.}» что образование так называемых гранулой Дюрка непосредственно связано с кольцевыми кровоизлияниями, и эти гранулемы представляют собой лишь более позднюю фазу их развития
При осмотре мозга умерших от малярийной комы бросалась в глаза совершенно необычная окраска серого вещества коры и подкорковых узлов (рис, 22). Она вари провала от серодымчатого до шоколадного и шо-кол а дно-фиолетового оттенка. У умерших от хронической малярийной интоксикации отмечался иногда легкий дымчатый оттенок серого вещества. При малярийной коме этот признак всегда имел место и был слабо выражен лишь в исключительно редких, единичных случаях.
У 72,6% умерших от малярии отмечена серодымчатая окраска серого вещества головного мозга, у 11,1% цвет коры был шоколадным или шоко-ладпо-фиолетовым, в 4,2% протоколов указано на бдедносерый цвет корм и подкорковых узлов и у 12,1% умерших серое вещество было обычной серо-ро;ювой окраски. Возможно, что при оценке цвета вещества мозга имела место известная субъективность суждений. Две последние цифры (4,2% и 12,1%) относятся почта целиком к умершим от хронической малярийной интоксикации. Вещество мозга умерших от этой формы малярия весьма часто (у 22,7% умерших от малярии) отличалось отечностью и дряблостью. Почти у 10,0% умерших от малярии желудочки мозга были расширены и переполнены прозрачной жидкостью; все эти больные умерли от хронической малярийной интоксикации. У остальных 90,0% желудочки мозга содержали обычное количество жидкости.
При малярийной коме вещество мозга полнокровное, довольно плотное, поверхность разреза блестит и, как правило, испещрена красными точками, соответствующими перерезанным сосудам (см. рис. 22а). При надавливании содержимое из сосудов не выступает и на поверхности разреза не расплывается. Кроме того, у 48,0% умерших от малярийной комы в белом веществе (особенно в мозолистом теле), а изредка в подкорковых узлах серого вещества полушарий и в коре мозжачка обнаруживалось множество точечных кровоизлияний одиночных и в виде групп. В ряде случаев такие кровоизлияния были найдены только при микроскопическом исследовании.